重视和加强严重创伤后脏器功能不全的防治(1)
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创伤是当今世界范围的普遍问题。WHO报告2000年全球死于创伤的人数约500万，占全球死亡总数的9%，创伤是45岁以下人群的首要死因[1]。在美国每年有150多万人由于急性创伤而住院，创伤导致的死亡和残疾成为一个重要的公共健康问题。严重颅脑损伤、大出血和脓毒症/多脏器功能衰竭(MOF)是创伤死亡的三个主要原因。因此，脏器功能不全的防治是提高严重创伤救治水平的重要内容。
1 创伤后脏器功能不全的发生机制
创伤的严重程度是影响脏器功能不全发生的最主要因素。一般而言，损伤越重、发生脏器功能不全的几率越高，合并创伤休克的严重多发伤患者常发生多器官功能障碍综合征(MODS)。严重创伤除暴力直接作用于脏器造成损伤外，还可以通过休克、低氧、缺血一再灌流损伤、输血等诱发全身性炎症反应综合征(SIRS)而引起全身脏器功能损害。Toll样受体在创伤后SIRS的发生过程中起着关键作用[2]。机体遭受创伤后产生的内源性损伤信号如热休克蛋白、高迁移速率组蛋白l激活Toll样受体，通过核因子-kB途径诱导一系列炎症因子的产生，导致失控的炎症反应而引起脏器损伤。严重创伤患者还容易继发感染而发生脓毒症，加剧了本已存在的全身性炎症反应，进一步发展成多脏器功能不全或衰竭。呼吸和循环功能是严重创伤后最容易受损的两个系统。在一组收住ICU的209例严重颅脑损伤患者中，呼吸和循环功能不全的发生率分别为8l%和52%[3]。呼吸功能不全导致低氧血症，循环功能不全引起低灌流，造成全身器官的缺血、缺氧性损害，加剧了MODS的形成。
创伤后的炎症反应是由创伤本身激活，但后续的干预治疗措施极大地影响炎症反应的进程与转归。Ciesla等[4]回顾了6年多收住1CU的897例严重创伤患者的资料，发现伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、MOF的发生率分别从43%和33%降到25%、12%，早期MOF的发生率也从22%降到7% ......
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