多器官功能障碍综合征时胃肠Ｃａｊａｌ间质细胞形态学的变化(2)
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小肠在体肌电和离体肌条收缩实验研究显示，MODS组慢波频率较正常组显著减慢，振幅明显下降，推测由于MODS的影响Ic-MY网络或细胞本身受到损伤或破坏，正常的功能减弱或消失[9]。免疫荧光染色证实，MODS组IC-MY较正常组数量明显减少，荧光亮度减弱，细胞间连续性消失。其原因为：(1)肠管极度扩张，致使肌间神经丛受到牵拉，面积增大，单位面积上IC-MY减少；(2)对IC-MY网络过度牵拉，使IC-MY之间连接断裂，影响电活动的传播；(3)炎症引起胃肠毛细血管充血，使渗出增加，环、纵肌之间的肌间隙增宽，导致Ic-MY相对减少；(4)炎细胞浸润到肌间隙，炎性因子和炎性渗出干扰c-Kit抗体与抗原的特异性结合，也干扰荧光素的结合，使IC-MY显示减少或荧光度降低；(5)IC-MY本身细胞膜结构的损伤或细胞内在结构损害甚至凋亡，导致细胞减少、抗原缺失或信号传导途径被阻断，引起细胞减少或功能损害。
对胃肠IC-MY超微结构进行研究发现，MODS组IC-MY超微结构较正常组有明显改变，这些改变可能是导致IC-MY受损和功能异常的直接或间接原因：(1)细菌性腹膜炎所致MODS必然会引起炎性反应 ......
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