心功能综合指数与脑钠肽对诊断肺动脉缩窄所致急性右心衰竭的作用(2)
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的趋势，提示肺动脉20%缩窄组右心功能处于代偿期。见表1。
40%缩窄组右室舒张压在4h与假手术组同一时间点和0h相比较明显升高，差异具有统计学意义(Pmax在3、4h明显下降，与假手术组同一时间点和0h相比差异具有统计学意义(Pmax在4h与0h和假手术组同一时间点比较明显下降，差异具有统计学意义(Pmax，-dp/dtmax行直线相关分析表明，RVEF与+dp/dtmax呈正相关(r=0.23，Pmax(r=-0.49，Pmax(r=-0.46，Pmax(r=-0.48，Pmax呈负相关(r=-0.56，P[1]本试验是在借鉴国外文献中同类方法的基础上，通过结扎实验犬的主肺动脉，模拟临床上急性肺动脉高压的病理生理学过程，成功地建立了右室后负荷加重犬急性右心衰模型。
肺栓塞时当肺动脉阻塞小于20%时，低氧血症是唯一明显的变化[2]，本实验也有类似的结果。在肺动脉缩窄20%组，动脉PaO2在1h开始下降，4h与0h相比差异具有统计学意义。当右室后负荷增加时，由交感神经调节的肺血管反射可以引起收缩血管的体液因子，如内皮素、血栓素TXA2的释放，进一步激活内皮细胞。血小板和中性粒细胞毛细血管渗漏增加，继而引起低氧血症。肺动脉血流减少和肺血管收缩所引起的通气与灌注比例的失调，神经体液因素引起的支气管收缩等因素可以使低氧血症加重。
研究结果表明，当肺动脉缩窄20%时，虽然dp/dtmax在各时间点之间相比较差异无统计学意义，但随时间延长呈逐渐增高的趋势，这说明右室的收缩功能增强，心脏处于代偿性改变。当肺动脉轻度缩窄时，右室收缩末期压力增加，即使没有心室容积的变化，也存在室壁紧张度的增加[1] ......
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