地塞米松对人外周血单核细胞核因子－κＢ活化和肿瘤坏死因子－ａ释放的影响(2)
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3 讨论
内毒素是引起败血症/感染性休克的重要致病因子之一，其化学本质为脂多糖(LPS)[6]。LPS与存在于体内单核一巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞等上的受体结合，通过细胞内信号转导机制活化核因子-kB(NF-kB)，释放大量炎症介质，进一步导致全身性过度炎性反应，这是败血症/感染性休克的主要病理生理机制[7-8]。因此，若能够抑制NF-kB的活性，就有可能将炎性反应调控在适当的水平[9]。
NF-kB广泛存在于真核细胞内，由一组结构上相关的蛋白质家族组成，通常的存在形式是p50和p65两个亚基组成的异二聚体。p50亚基含DNA结合区域、二聚体区域及核定位信号，而p65亚基内含有转录的活化区域。在静止状态下，NF-kB二聚体以无活性状态存在于胞质中，其p65亚基与kB抑制蛋白(inhibitor ofkB，IkB)非共价键结合，p50亚基的核定位信号被覆盖，滞留于胞质中。在一些因子，如LPS、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)等的激活下，boB蛋白磷酸化降解而与NF-kB解离，从而使激活的NF-kB进入核内诱导基因表达[10-12] ......
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