细菌脂蛋白对人单核细胞内细胞髓系分化因子88及肿瘤坏死因子表达的影响(2)

http://www.100md.com 2007年3月1日 周苏明 周 静 程蕴琳 吴文溪

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     相似。而直接攻击组TNF-a水平高于耐受后攻击组，有统计学意义，表明BLP耐受可抑制免疫细胞产生大量炎症因子，可能对机体有保护作用。

    BLP耐受产生的机制尚不明了，有学者对BLP耐受时的细胞凋亡进行研究。文献[5]报道BLP耐受时细胞因子产生受到抑制，但无显著的细胞凋亡，认为细胞因子生成减少与细胞凋亡无关。但Antonios等^[6]的研究显示，不同剂量的BLP均可导致THP-1凋亡，而且将人TLR₂基因转染到无TLR₂表达的人胚胎肾细胞293细胞中，使其表达TLR₂，再以BLP刺激，也导致细胞凋亡，提示BLP诱发的细胞凋亡是通过TLR₂受体介导的。

    本研究从炎症因子产生的细胞内信号转导途径着手，探讨BLP耐受的机制。细菌感染时，机体通过免疫细胞表面的模式识别受体TLRs识别病原体成分，继而激活细胞内的信号转导途径，MyD88就是该途径中的一个重要因子。MyD88为一相对分子质量为35×10³的胞浆内蛋白质，是TLR/IL-1受体超家族中的重要成员之一 ......

    http://www.100md.com/html/paper/1671-0282/2007/03/10-1.htm

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