载脂蛋白ＡⅠ与全身炎症反应综合征(2)
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因子TNF-a、IL-l和IL-6等的释放，而后又正反馈于单核巨噬细胞系统和PMN进一步产生更多的炎性介质，导致CE。
在体外实验中，已显示HDL可以结合及中和LPS，LBP可将LPS转运到HDL上形成LPS-LBP-HDL复合物，中和LPS毒性[12-14]。ApoAⅠ是人类HDL的主要载脂蛋白，几乎构成HDL70%的蛋白质成份，在IDL抗内毒素的功能中起主要作用[15]。ApoAⅠ具有直接灭活内毒素的能力。Hegel等[3]研究发现当LPS接触ApoAⅠ时LPS失活，并且LPS失活依赖于ApoAⅠ的剂量。进一步的研究表明，ApoAⅠ能结合及对抗LPS，并且去脂蛋白血浆部分能增强这一作用[15]。
LPS的大部分疏水部分由脂质A构成，脂质A的一小部分引起单核细胞激活，释放IL-1-β及TNF-a等细胞因子。ApoAⅠ中和LPS的一种机制可能为ApoAⅠ的疏水结构结合并遮掩了LPS的疏水部分，另一方面，脂质A的构象决定了LPS的生物学活性，当ApoAⅠ影响脂质A的构象形态时ApoAⅠ也可以引起LPS的失活。
总之，ApoAⅠ通过以下途径产生抗炎作用：(1)抑制TNF-a、IL-1-β及IL-6的产生；(2)抑制活化的中性粒细胞的粘附、氧化爆发及脱颗粒；(3)直接或通过LBP间接中和LPS而表现的出抗内毒素作用。ApoAⅠ有多种抗炎、保护特性，这可能在调节许多种促炎症反应损伤(包括脓毒血症、失血性休克)应答中起重要作用。
2 ApoAⅠ在炎症中的变化
多方面的研究表明 ......
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