介入治疗中引起胆心反射的发病机制及防治
胆心反射是胆道引流及支架置入术中易发生的不良反应，它可能使治疗不能顺利进行甚至造成患者死亡。现就本院遇到的13例胆心反射报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院自1999年开展阻塞性黄疸的介入治疗，发生胆心反射13例，其中男性9例，女性4例，年龄36-84岁，平均60岁。其中穿刺过程中发生3例，球囊扩张过程中发生7例，支架置人过程中发生3例。
1.2胆心反射的临床表现
13例胆心反射患者5例为血管抑制型，表现为心慌、出汗、血压迅速下降、收缩压小于90mmHg、心率减慢不显著。6例为心脏抑制型，表现为头晕、胸闷、心率迅速减慢，小于每分钟50次，血压开始下降不明显，随着心率下降而血压开始下降。2例为混合型，表现为心慌、乏力、烦燥、心率减慢、血压下降、晕厥甚至休克等症状。
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1.3介入治疗方法
以右侧腋中线第9、10肋间或剑突下为穿刺点，2%利多因5 ml局部麻醉下进行，用21G穿刺针穿刺胆道，胆道造影以明确梗阻部位及长度，然后放置胆道支架，不能放置支架的放置外引流管，治疗过程中心电监护。
1.4治疗方法
血管抑制型：(1)给予迅速扩容；(2)升压药5%GS 250 ml+多巴胺40 mg，根据血压调整流速。心脏抑制型：(1)静推阿托品0.5-1 mg，观察心率变化，一般一次即可，必要时重复使用。(2)同时给予补液。混合型：如果血压下降显著，则先升压，同时给予扩容，心率减慢给予阿托品。如果经处理，血压仍持续下降、心率增快，那么应考虑失血性休克，须迅速作必要的检查寻找失血原因。
2 结果
13例患者由于处理及时，均抢救成功，未发生不良后果。
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3 讨论
3.1 胆心反射发生原因
3.1.1原因 (1)精神因素 精神因素是诱发胆心反射的重要原因；(2)疼痛刺激 术前局麻不到位、穿刺技术不熟练等技术因素均可增加疼痛使迷走神经兴奋性增强；(3)血容量不足；(4)穿刺胆道、扩张胆道。朱云聚总结手术中胆心反射发生诱因有低血钾、脱水、低血压、心动过速等。
3.1.2胆心反射的机制
(1)胆心反射产生的基础解剖学上胆囊、胆道部位迷走神经分布密集，而且胆道系统和心脏的神经丛存在着共同通道，加之胆道梗阻患者多伴有迷走神经兴奋性增强。具体来说胆囊及胆总管壁内神经末梢分布密集，胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经纤维外还有肽能神经纤维、血管活性肽神经纤维、P物质神经纤维、生长抑素神经纤维、前列腺素神经纤维等。血管活性物质的释放，均可对血液动力学及心脏产生影响。在胆道感染、失血、乏氧时，循环血中血管活性肽(VIP)增加且与病情程度相平行。胆道梗阻及胆道感染时所产生的内毒素、代谢产物和胆汁可因胆道压力的增加而逆行人血形成内毒素血症与胆红素血症，这些可以引起迷走神经兴奋或对心肌产生直接损害。
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(2)发病机制 ①胆囊或胆道-脊髓-脑-心脏途径(脊髓传入途径)；②胆囊或胆道-脊髓-心脏途径(内脏-内脏反射途径)；③胆囊或胆道壁迷走一脑一迷走途径(迷走神经传入途径)。上述三种途径总结概括为：胆囊或胆道上的感受器受刺激后发出兴奋，经神经到达各级中枢以后，发出传出神经到达心脏或血管，主要是副交感神经的活动增强，交感神经的活动受到抑制，因而出现心率减慢、血压降低。具体机制如下：心迷走神经的机制心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神经节后纤维末梢释放的递质，乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时变和变传导作用。刺激迷走神经也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如对心房肌不明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌M胆碱能受体，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放ca2减少。对于窦房结细胞，乙酰胆碱和细胞膜上的M受体结合后能通过一种ck蛋白激活细胞膜上的一种钾通道(IKACH通道)，使K+由细胞内流向膜外，于是最大复极电位变得更负，故自动除极到达阈电位所需的时间变长，窦房结的自律性降低，心率减慢。此外，乙酰胆碱还能抑制4期的内向电流也可导致心率减慢。乙酰胆碱除了能抑制钙通道，减少内向钙外流，还可激活一氧化氮合成酶，使细胞内cGMP增多，后者可使钙通道开放的概率变小，减少钙的内流，使房室交界处的慢反应细胞除极的动作电位上升幅度减少，心速率减慢，故房室传导减慢。总之，介入治疗中各种诱因引起的胆囊或胆道刺激时，效应为心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
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3.2预防和治疗
3.2.1预防 (1)手术前心理准备 细致，耐心；(2)手术前准备充分；(3)手术操作规范熟练，尽量避免对胆管产生强烈刺激，一定要有心电监护系统。(4)医护人员素质提高做到及时发现及时处理。张绪平等采用的预防方法笔者认为值得推广。
3.2.2治疗 (1)首先要明确诊断，主要依靠临床表现血压心率的改变。(2)鉴别诊断 失血性休克和碘过敏反应；对胆心反射的处理无论出现哪种类型的胆心反射，出现心率小于50次/min、收缩压小于90 mmHg可用阿托品0.5-1 mg；5%生理盐水250 ml+多巴胺40 mg根据血压调节用量，同时进行补液；如果治疗后患者血压心率不稳定，说明可能发生失血性休克，应及时处理。
总之，介入治疗引起胆心反射的关键是认识该病，而治疗较容易；手术中及时发现、及早处理，可以避免严重后果。, 百拇医药(吴海江)
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院自1999年开展阻塞性黄疸的介入治疗，发生胆心反射13例，其中男性9例，女性4例，年龄36-84岁，平均60岁。其中穿刺过程中发生3例，球囊扩张过程中发生7例，支架置人过程中发生3例。
1.2胆心反射的临床表现
13例胆心反射患者5例为血管抑制型，表现为心慌、出汗、血压迅速下降、收缩压小于90mmHg、心率减慢不显著。6例为心脏抑制型，表现为头晕、胸闷、心率迅速减慢，小于每分钟50次，血压开始下降不明显，随着心率下降而血压开始下降。2例为混合型，表现为心慌、乏力、烦燥、心率减慢、血压下降、晕厥甚至休克等症状。
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1.3介入治疗方法
以右侧腋中线第9、10肋间或剑突下为穿刺点，2%利多因5 ml局部麻醉下进行，用21G穿刺针穿刺胆道，胆道造影以明确梗阻部位及长度，然后放置胆道支架，不能放置支架的放置外引流管，治疗过程中心电监护。
1.4治疗方法
血管抑制型：(1)给予迅速扩容；(2)升压药5%GS 250 ml+多巴胺40 mg，根据血压调整流速。心脏抑制型：(1)静推阿托品0.5-1 mg，观察心率变化，一般一次即可，必要时重复使用。(2)同时给予补液。混合型：如果血压下降显著，则先升压，同时给予扩容，心率减慢给予阿托品。如果经处理，血压仍持续下降、心率增快，那么应考虑失血性休克，须迅速作必要的检查寻找失血原因。
2 结果
13例患者由于处理及时，均抢救成功，未发生不良后果。
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3 讨论
3.1 胆心反射发生原因
3.1.1原因 (1)精神因素 精神因素是诱发胆心反射的重要原因；(2)疼痛刺激 术前局麻不到位、穿刺技术不熟练等技术因素均可增加疼痛使迷走神经兴奋性增强；(3)血容量不足；(4)穿刺胆道、扩张胆道。朱云聚总结手术中胆心反射发生诱因有低血钾、脱水、低血压、心动过速等。
3.1.2胆心反射的机制
(1)胆心反射产生的基础解剖学上胆囊、胆道部位迷走神经分布密集，而且胆道系统和心脏的神经丛存在着共同通道，加之胆道梗阻患者多伴有迷走神经兴奋性增强。具体来说胆囊及胆总管壁内神经末梢分布密集，胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经纤维外还有肽能神经纤维、血管活性肽神经纤维、P物质神经纤维、生长抑素神经纤维、前列腺素神经纤维等。血管活性物质的释放，均可对血液动力学及心脏产生影响。在胆道感染、失血、乏氧时，循环血中血管活性肽(VIP)增加且与病情程度相平行。胆道梗阻及胆道感染时所产生的内毒素、代谢产物和胆汁可因胆道压力的增加而逆行人血形成内毒素血症与胆红素血症，这些可以引起迷走神经兴奋或对心肌产生直接损害。
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(2)发病机制 ①胆囊或胆道-脊髓-脑-心脏途径(脊髓传入途径)；②胆囊或胆道-脊髓-心脏途径(内脏-内脏反射途径)；③胆囊或胆道壁迷走一脑一迷走途径(迷走神经传入途径)。上述三种途径总结概括为：胆囊或胆道上的感受器受刺激后发出兴奋，经神经到达各级中枢以后，发出传出神经到达心脏或血管，主要是副交感神经的活动增强，交感神经的活动受到抑制，因而出现心率减慢、血压降低。具体机制如下：心迷走神经的机制心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心迷走神经节后纤维末梢释放的递质，乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时变和变传导作用。刺激迷走神经也能使心室肌收缩减弱，但其效应不如对心房肌不明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌M胆碱能受体，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放ca2减少。对于窦房结细胞，乙酰胆碱和细胞膜上的M受体结合后能通过一种ck蛋白激活细胞膜上的一种钾通道(IKACH通道)，使K+由细胞内流向膜外，于是最大复极电位变得更负，故自动除极到达阈电位所需的时间变长，窦房结的自律性降低，心率减慢。此外，乙酰胆碱还能抑制4期的内向电流也可导致心率减慢。乙酰胆碱除了能抑制钙通道，减少内向钙外流，还可激活一氧化氮合成酶，使细胞内cGMP增多，后者可使钙通道开放的概率变小，减少钙的内流，使房室交界处的慢反应细胞除极的动作电位上升幅度减少，心速率减慢，故房室传导减慢。总之，介入治疗中各种诱因引起的胆囊或胆道刺激时，效应为心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
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3.2预防和治疗
3.2.1预防 (1)手术前心理准备 细致，耐心；(2)手术前准备充分；(3)手术操作规范熟练，尽量避免对胆管产生强烈刺激，一定要有心电监护系统。(4)医护人员素质提高做到及时发现及时处理。张绪平等采用的预防方法笔者认为值得推广。
3.2.2治疗 (1)首先要明确诊断，主要依靠临床表现血压心率的改变。(2)鉴别诊断 失血性休克和碘过敏反应；对胆心反射的处理无论出现哪种类型的胆心反射，出现心率小于50次/min、收缩压小于90 mmHg可用阿托品0.5-1 mg；5%生理盐水250 ml+多巴胺40 mg根据血压调节用量，同时进行补液；如果治疗后患者血压心率不稳定，说明可能发生失血性休克，应及时处理。
总之，介入治疗引起胆心反射的关键是认识该病，而治疗较容易；手术中及时发现、及早处理，可以避免严重后果。, 百拇医药(吴海江)