摘要：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ1型受体(ATRI)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级SD大鼠24只，随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/于重比(w/D)。凝胶迁移率改变电泳(EMsA)测定肺组织核因子-活性，逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)检测肿瘤坏死因子-a(TNF-α)mRNA表达水平，酶联免疫吸附法(EusA)测定血浆血管性血友病因子(vwT)的含量，比色法测定髓过氧化物酶(MP0)和丙二醛(MDA)含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变，氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺w/D、NF活性、TNF-αmRNA表达、MPO、MDA及vwF含量均明显高于其余3组(P0.05)。结论AngⅡ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤，AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。

    关键词：血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ1型受体；炎症；急性肺损伤

    急性肺损伤(ALI)及其最严重的阶段——急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁人类健康的多发病和常见病 ......