林 玎 任 谦 孙根义

    [摘要] 目的 研究急性心肌梗死(AMI)后醛固酮(Md)激活对心室重塑的影响，评价西拉普利、安体舒通(SPI)对AMI后Aid激活及心室重塑的抑制作用，探讨Md致心肌纤维化的可能机制。方法将AMI后24 h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、安体舒通组(sH组)、西拉普利+SPI组(ACEI+SPI组)，假手术组(sHAM)作为对照。两周后，放射免疫法测定血浆Md含量，逆转录一聚合酶链(RT-PCR)方法测定心肌醛固酮合酶(P450Md)、I型胶原、Ⅲ型胶原及AT₁受体mRNA水平。结果MI组血浆Md含量，心肌I型胶原、Ⅲ型胶原、AT₁受体mRNA表达均较SHAM组显著增加；ACEI组、SPI组、ACEI+SPI组心肌l型、Ⅲ型胶原以及AT₁受体mRNA表达均显著低于MI组。结论AMI后循环和心肌Md生成激活，促进MI后心室重塑，AT₁受体可能参与该过程，西拉普利、安体舒通均可不同程度地抑制AMI后Md激活及心室重塑。

    [关键词]心肌梗死；心室重塑；胶原；醛固酮合酶；血管紧张素ⅡI型受体心脏局部自主合成醛固酮(aldosterone，AIA)和“醛固酮逃逸现象”的发现，以及醛固酮受体拮抗剂安体舒通(spironolactone，SPI)有效降低心衰患者死亡率研究(RALES)的公布，引起人们对ALd重新认识 ......