高血压急症的诊断与治疗(1)
1 诊断
1.1 定义
高血压急症(hypertensive emergencies，HE)是指原发性和继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高，同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。包括了舒张压(DBP)达到或超过120～130mnHg以上，且出现下列任一并发症者：高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死)、主动脉夹层、急性肾功能衰竭、儿茶酚胺危象、子痫等。
1.2 临床表现特点
HE的临床表现可以因临床类型不同而异，但共同的临床特征是血压急剧升高，患者收缩压(SBP)≥210～240mmHg，DBP≥120～130mmHg，同时，出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急和视力模糊等。根据靶器官急性损害的不同，还有其相应的临床表现：①心血管系统：出现急性心力衰竭或急性心肌缺血的症状和体征，如发绀、呼吸困难、肺部哕音；缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。②中枢神经系统：头痛、头晕或眩晕、耳鸣、平衡失调，眼球震颤，恶心、呕吐，腹痛，尿频，视力障碍，抽搐，意识模糊，嗜睡或昏迷等。自主神经功能失调症状：如异常兴奋，发热，出汗，口干，皮肤潮红(或面色苍白)，手足震颤等；中风者可有神经系统定位体征。③肾脏：少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高。④眼底：出现三度以上眼底改变(渗出、出血、视乳头水肿)。
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1.3 诊断注意事项
HE和高血压次急症(HU)均可合并慢性靶器官损害，但区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。高血压水平绝对值不构成区别两者的标准，因为血压水平的高低与是否伴有急性靶器官损害的程度并非成正比。例如，孕妇的血压在210/120mmHg可能并发子痫，而慢性高血压患者血压高达220/140mmHg可能无明显症状，前者隶属于HE，而后者则被视为HU。有些HE患者过去已经有高血压(原发性或继发性)，而有些患者可能首次就诊才发现高血压。临床上，接诊重症高血压患者后，病史询问和体格检查应简单而又有重点，目的是尽快鉴别HE和HU。应询问高血压病史，用药情况，有无其他心脑血管疾病和肾脏疾病史等。除测量血压外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。血常规、尿常规、心电图和血生化八项应列为常规检查，依病情选择x线、CT、核磁共振(MRI)和心脏彩超等检查。
2 治疗原则
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2.1 一般原则
HE应住院治疗，重症患者收入ICU病房。酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理。在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，视临床情况的不同，应用短效静脉降压药物。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。监测血压(每隔15～30min)，如仍然高于180/120mmHg，应同时口服降压药物。
2.2 降压目标
降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压凋控至不太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。正常情况下，血压的自动调节功能可维持流向生命器官的血流(心、脑、肾等)。例如：当平均动脉压(MAP，舒张压+1/3脉压)低于60 mmHg或高于120mmHg，脑血流量可被调节在正常范围内：然而。在慢性高血压患者，自动调节的下限可上升至MAP 100.120 mmHg高限可达150～160mmHg，这个范围称为自动凋节阈。一旦血压升高突破自动调节阈高限则会导致脑血流过度灌注(hyperpeffnsion)，出现脑水肿；若血压下降到自动调节阈下限以下，就会出现灌注不足(hypoperfusion)。老年患者和伴有脑血管疾病的患者，与慢性高血压类似，其自动调节功能也受到损害。自动调节阈的平均下限大约比休息时MAP低20%一25%。因此，初始阶段(数分钟至2h内)MAP的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。MAP在最初30～60min内下降到110～115mmHg，若患者能很好耐受，且病情稳定，超过24h后再把血压降至正常。
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上述降压原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者；
2.3 不同类型高血压急症的治疗原则
2.3.1 高血压脑病高血压脑病是排除性诊断，需排除出血性和缺血性脑卒中及蛛网膜下腔出血。治疗紧急度<4h；降压H标：在2～4h内将DBP降至100～110mmHg，或将DBP降低10—15 mnffIg。药物选择有拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮(fenoldopam)、尼卡地平等。
2.3.2 脑出血在脑出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmahg时方考虑应用降压药物，治疗紧急度6～48h，降压目标：MAP维持在130mmHg左右。药物选择乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平、拉贝洛尔等。要避免血压下降幅度过大，同时应脱水治疗降低颅内压。
2.3.3 缺血性脑卒中卒中后血压升高可能是由于应激、膀胱充盈、疼痛、先前存在的高血压，对于低氧的生理性反应或者颅内压升高等原因所致。大多数患者可能不经任何特殊治疗就出现血压下降。当患者转移至安静的房间、膀胱排空、疼痛被控制或者患者休息后，血压常会自行下降；此外，降低颅内压也可能致血压下降。当没有其他器官功能障碍需要迅速降低血压或者不需溶栓治疗时，目前还没有科学的根据或临床证实，降低急性缺血性卒中患者的血压对患者有利。在多数情况下不应降低血压。当SBP>220mmHg或DBP>120mmHg时，需降压治疗；准备溶栓治疗的患者血压应控制在SBP<185mmHg或DBP<110lmnHg水平。国内一般主张SBP>200mmHg或DBP>110mmHg时，应予降压治疗，但降压速度应慢。当有降压治疗指征时，也需要谨慎地降低血压，过度降低血压是有害的，因其可继发缺血区域灌注减少而扩大梗死的范围。药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠等。口服药物可选用卡托普利或尼卡地平。
2.3.4 蛛网膜下腔出血首期降压目标值在25%以内，对于平时血压正常的患者维持SBP在130～160mmHg。药物选择以小影响患者意识和脑血流灌注为原则，首选尼奠地平，尚可用尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔等。
2.3.5 急性冠状动脉综合征治疗紧急度>1h；降压目标：尽快将血压降至正常。药物选择：硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平、阿司匹林等。开通病变血管也是非常重要的。
2.3.6 急性心力衰竭肺水肿 治疗紧急度<1h；降压目标：降至正常。药物选择：硝酸甘油、依那普利拉、硝普, 百拇医药(张文武)
1.1 定义
高血压急症(hypertensive emergencies，HE)是指原发性和继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高，同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。包括了舒张压(DBP)达到或超过120～130mnHg以上，且出现下列任一并发症者：高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭肺水肿、急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、急性心肌梗死)、主动脉夹层、急性肾功能衰竭、儿茶酚胺危象、子痫等。
1.2 临床表现特点
HE的临床表现可以因临床类型不同而异，但共同的临床特征是血压急剧升高，患者收缩压(SBP)≥210～240mmHg，DBP≥120～130mmHg，同时，出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急和视力模糊等。根据靶器官急性损害的不同，还有其相应的临床表现：①心血管系统：出现急性心力衰竭或急性心肌缺血的症状和体征，如发绀、呼吸困难、肺部哕音；缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。②中枢神经系统：头痛、头晕或眩晕、耳鸣、平衡失调，眼球震颤，恶心、呕吐，腹痛，尿频，视力障碍，抽搐，意识模糊，嗜睡或昏迷等。自主神经功能失调症状：如异常兴奋，发热，出汗，口干，皮肤潮红(或面色苍白)，手足震颤等；中风者可有神经系统定位体征。③肾脏：少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高。④眼底：出现三度以上眼底改变(渗出、出血、视乳头水肿)。
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1.3 诊断注意事项
HE和高血压次急症(HU)均可合并慢性靶器官损害，但区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。高血压水平绝对值不构成区别两者的标准，因为血压水平的高低与是否伴有急性靶器官损害的程度并非成正比。例如，孕妇的血压在210/120mmHg可能并发子痫，而慢性高血压患者血压高达220/140mmHg可能无明显症状，前者隶属于HE，而后者则被视为HU。有些HE患者过去已经有高血压(原发性或继发性)，而有些患者可能首次就诊才发现高血压。临床上，接诊重症高血压患者后，病史询问和体格检查应简单而又有重点，目的是尽快鉴别HE和HU。应询问高血压病史，用药情况，有无其他心脑血管疾病和肾脏疾病史等。除测量血压外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。血常规、尿常规、心电图和血生化八项应列为常规检查，依病情选择x线、CT、核磁共振(MRI)和心脏彩超等检查。
2 治疗原则
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2.1 一般原则
HE应住院治疗，重症患者收入ICU病房。酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理。在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，视临床情况的不同，应用短效静脉降压药物。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。监测血压(每隔15～30min)，如仍然高于180/120mmHg，应同时口服降压药物。
2.2 降压目标
降压目标不是使血压正常，而是渐进地将血压凋控至不太高的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。正常情况下，血压的自动调节功能可维持流向生命器官的血流(心、脑、肾等)。例如：当平均动脉压(MAP，舒张压+1/3脉压)低于60 mmHg或高于120mmHg，脑血流量可被调节在正常范围内：然而。在慢性高血压患者，自动调节的下限可上升至MAP 100.120 mmHg高限可达150～160mmHg，这个范围称为自动凋节阈。一旦血压升高突破自动调节阈高限则会导致脑血流过度灌注(hyperpeffnsion)，出现脑水肿；若血压下降到自动调节阈下限以下，就会出现灌注不足(hypoperfusion)。老年患者和伴有脑血管疾病的患者，与慢性高血压类似，其自动调节功能也受到损害。自动调节阈的平均下限大约比休息时MAP低20%一25%。因此，初始阶段(数分钟至2h内)MAP的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。MAP在最初30～60min内下降到110～115mmHg，若患者能很好耐受，且病情稳定，超过24h后再把血压降至正常。
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上述降压原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者；
2.3 不同类型高血压急症的治疗原则
2.3.1 高血压脑病高血压脑病是排除性诊断，需排除出血性和缺血性脑卒中及蛛网膜下腔出血。治疗紧急度<4h；降压H标：在2～4h内将DBP降至100～110mmHg，或将DBP降低10—15 mnffIg。药物选择有拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮(fenoldopam)、尼卡地平等。
2.3.2 脑出血在脑出血急性期，若SBP≥200mmHg，DBP≥110mmahg时方考虑应用降压药物，治疗紧急度6～48h，降压目标：MAP维持在130mmHg左右。药物选择乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平、拉贝洛尔等。要避免血压下降幅度过大，同时应脱水治疗降低颅内压。
2.3.3 缺血性脑卒中卒中后血压升高可能是由于应激、膀胱充盈、疼痛、先前存在的高血压，对于低氧的生理性反应或者颅内压升高等原因所致。大多数患者可能不经任何特殊治疗就出现血压下降。当患者转移至安静的房间、膀胱排空、疼痛被控制或者患者休息后，血压常会自行下降；此外，降低颅内压也可能致血压下降。当没有其他器官功能障碍需要迅速降低血压或者不需溶栓治疗时，目前还没有科学的根据或临床证实，降低急性缺血性卒中患者的血压对患者有利。在多数情况下不应降低血压。当SBP>220mmHg或DBP>120mmHg时，需降压治疗；准备溶栓治疗的患者血压应控制在SBP<185mmHg或DBP<110lmnHg水平。国内一般主张SBP>200mmHg或DBP>110mmHg时，应予降压治疗，但降压速度应慢。当有降压治疗指征时，也需要谨慎地降低血压，过度降低血压是有害的，因其可继发缺血区域灌注减少而扩大梗死的范围。药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠等。口服药物可选用卡托普利或尼卡地平。
2.3.4 蛛网膜下腔出血首期降压目标值在25%以内，对于平时血压正常的患者维持SBP在130～160mmHg。药物选择以小影响患者意识和脑血流灌注为原则，首选尼奠地平，尚可用尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔等。
2.3.5 急性冠状动脉综合征治疗紧急度>1h；降压目标：尽快将血压降至正常。药物选择：硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平、阿司匹林等。开通病变血管也是非常重要的。
2.3.6 急性心力衰竭肺水肿 治疗紧急度<1h；降压目标：降至正常。药物选择：硝酸甘油、依那普利拉、硝普, 百拇医药(张文武)