内毒素休克猕猴肺内血小板衍生因子和溶酶体变化(3)
采用细胞组织化学染色,可以用电镜观察细胞内细胞器变化,同时了解酶活性变化,是形态学与功能学相结合的一种研究方法。酸性磷酸酶是水解酶,定位在溶酶体内。当溶酶体损伤时,酶的反应产物在细胞浆内弥散,溶酶体膜破坏。以前的研究表明,溶酶体异常发生在组织细胞损伤的早期。Leighty等[11]报道,低温和窒息引起溶酶体酶活性产物从颗粒朝碎片转变。Okada等[12]的研究发现,给大鼠注射内毒素,2 h后心肌内溶酶体数量增多,有些溶酶体结构破坏。本研究显示,内毒素攻击猕猴后2 h后肺泡组织内溶酶体增多且破坏。溶酶体增多、破坏是肺组织早期损伤的重要指标。内毒素可以直接刺激肺动脉内皮细胞表达和释放PDGF类蛋白,引起肺内炎症性细胞渗出、血管痉挛、纤维母细胞增生[13]。肺损伤的实验研究表明,内毒素引起EGR-1表达增多,导致炎症因子合成和释放、纤维母细胞增生。内毒素攻击后60 min TNF-α、IL-1表达和释放;EGR-1还作用于纤维增生基因,促使转移生长因子、血小板源生长因子链纤维生长因子等生长因子表达[1] ......
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