2.2 两组血清淀粉酶、血肌酐、血钙、血糖和

    白细胞计数的比较

    治疗组与对照组相比第5天血清淀粉酶、白细胞计数明显降低(P0.05)，见表2。

    2.3 两组腹痛、腹胀、禁食等的比较

    与对照组比较,治疗组患者腹痛、腹胀、禁食和住院天数明显缩短,并发症发生率(指休克、ARDS、肾衰、胰性脑病及上消化道出血等) 、手术率及病死率显著降低(P

    3 讨论

    SAP的发病机制至今未能完全阐明。胰酶在胰腺内被激活,胰腺缺血再灌注后自由基水平升高,钙离子向细胞内流动,多种细胞因子、血管活性物质对胰腺细胞的损伤等均参与了该病的发生、发展。有研究表明,SAP可以出现全身炎症反应综合征(SIRS),若不及时有效治疗则可引发多器官功能障碍综合征(MODS)^[2-4]。SAP由多种致病因素引起胰腺腺泡的损伤,释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子,加上细菌感染及内毒素血症,致使形成瀑布样连续放大反应,引起严重的组织损害,最终导致MODS。在正常情况下,肠道细菌因肠道机械、免疫和生物屏障阻隔等,难以突破肠黏膜屏障移位至肠外组织。肠源性感染在SAP胰腺坏死组织继发感染中居主导地位，SAP时由于渗出使肠血流量减少,导致肠黏膜缺血、缺氧、再灌流损伤,损害肠黏膜屏障,造成肠黏膜通透性增加、肠道功能减弱;大分子物质如细菌和内毒素即可穿越肠黏膜至其他脏器,透过激活的巨噬细胞、中性粒细胞引起高细胞因子血症及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶破裂,导致或加强SIRS,促进MOF的发生,造成SAP的二次打击^[5-7] ......