缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡与热休克蛋白70表达的影响
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[摘要]目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血.再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及热休克蛋白(HSP70)表达的影响，探讨其作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠36只，随机分为3组：假手术(SO)组，缺血一再灌注(I/R)组，缺血预适应(IP)组，每组12只。I/R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端，阻断肺门(观察肺无舒缩为阻断标准)，建立在体肺脏L/R损伤模型。IP组于缺血开始前，应用3个循环的5 rain缺血+5 min灌注进行预处理。假手术组仅予开胸术。各组均于2 h、5 h时结扎肺门取出左肺。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定HSP70表达。计算肺湿干比(W/D)，肺泡损伤数定量评价指标(IQA)，同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变。为应用单因素方差分析，组间两两比较采用scheffe检验。结果与So组比较，I/R组凋亡指数2 h点为21.37±4.35、5h点为19.67±3.64，均增加(P=0.000)，HSP70表达2 h点为0.187±0.019、5 h点为0.207±0.021均增加(P=0.000)，W/D 2 h点为6.65±0.85、5 h点为7.10±0.94，均增加(P=0.000)，IQA 2 h点为45.95±2.82、5 h点为55.77±3.24均显著升高(P=0.000)。与I/R组比较，IP组凋亡指数2 h点为14.02±3.15(P=0.005)、5 h点为12.18±2.29(P=0.001)，均明显下降，HSP 70表达2 h点为0.240±0.017(P=0.000)、5 h点为0.260±0.022(P=0.002)，均增强，W/D2 h点为5.39±0.36(P=0.074)、5 h点为5.47±0.44(P=0.003)，有不同程度降低、IQA2 h点为25.77±3.77、5 h点为30.35±3.69，差异具有统计学意义(P=0.000)。肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻。结论 缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤有保护作用，其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的。
[关键词]肺；再灌注损伤；预处理；细胞凋亡；热休克蛋白70
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