上皮细胞死亡是氧化剂诱导的急性肺损伤的一个重要因素
http://www.100md.com
2010年11月1日
 |
| 第1页 |
参见附件(497KB，1页)。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的特点是肺氧化应激和细胞凋亡的增加。上皮细胞凋亡对肺损伤进展的作用机制不明确。为探讨氧化剂介导的上皮细胞凋亡内在或外在通路的激活是否促进了急性肺损伤的发展,研究者将组织特异性或慕囚敲除小鼠或凋亡途径缺乏关键部位的细胞与高氧充分接触,并且运用氧化剂诱导肺损伤的大鼠模型来检测细胞的死亡、肺损伤以及存活率。研究结果表明,SOD2的过度表达防止了高氧诱导的Bax活化以及肺泡上皮纠I胞的死亡,并且延长丁大鼠的存活时间。肺上皮细胞中Bax和Bak的条件损失阻止了高氧诱导的细胞死亡,改善了高氧导致的肺损伤,以及延长了小鼠存活时间。相反地,高氧对亲环蛋白D.缺陷小鼠没有作用,这表明线粒体通透性转换孔开放刘高氧导致的肺损伤是可有可尤的:因此,线粒体氧化生成导致了Bax或Bak依赖性肺泡上皮细胞死亡,这可能促进了高氧导致的肺损伤。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(497KB，1页)。