MAPKs信号转导通路在调节细胞生存和凋亡过程中具有关键性作用，而丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)是MAPK家族的重要成员之一。研究表明，吗啡预处理(MPC)可降低心肌梗死区与缺血危险区之比(IS/AAR)、增加磷酸化p38MAPK表达，而于心脏缺血前应用p38MAPK选择性拮抗药SB203580，可消除MPC降低IS/AAR的作用，提示p38MAPK激活是MPC对缺血后心肌保护信号机制中的介导因子^[29]。

    3.8 上调热休克蛋白27(HSP27)表达

    HSP27是热休克蛋白家族中低分子量蛋白质之一，其高表达可明显减轻氧化应激所致的细胞凋亡^[30]。将吗啡1.0 mg/kg于兔在体心脏缺血前24 h时静注可使IR心梗面积缩小的同时HSP27表达水平增高，提示吗啡预处理对IR心脏的延迟性保护作用可能与HSP27表达增加有关^[31] ......