氧化应激及凋亡与重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍(3)
2.3 血清TNF—α质量浓度
建模后4 h及8 h,SAP组小鼠血清TNF—α质量浓度明显高于对照组(P<0.01),见表4。
2.4 回肠MDA、GSH、SOD检测及XO活力测定
在建模后4 h及8 h,SAP组小鼠回肠MDA含量及XO活力均明显高于对照组(P<0.01),SOD含量显著低于对照组(P<0.01),GSH含量显著低于对照组(P<0.05),见表5。说明SAP组小鼠氧化应激明显增强。
2.5 肠黏膜细胞caspase—3酶活性及凋亡指数
在建模后4 h及8 h,SAP组小鼠肠黏膜细胞caspase—3酶活性明显较对照组增强(P<0.01),黏膜细胞凋亡指数较对照组明显升高(P<0.01),详见表6。
3 讨论
重症急性胰腺炎病情加重机制中最重要的是感染,最大来源是肠源性感染[8—9],其病理机制为重症急性胰腺炎导致肠道屏障功能障碍—肠源性内毒素异位—肠源性感染—脓毒症—多脏器功能衰竭[10] ......
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