机械通气与颅内压(1)
机械通气的使用挽救了无数严重肺部疾病患者的生命，直至20世纪30年前发现人工过度通气可降低严重颅脑损伤患者的颅内压(ICP)后，开始有越来越多关于机械通气与颅内压关系的研究；与此同时，治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者采取的允许性高碳酸血症通气策略更是已广泛应用。但是，由此带来的颅高压、脑水肿、酸中毒等对中枢神经系统功能的影响及中枢对其的耐受性却鲜有研究。临床实际工作中，有无顾此失彼，只顾氧合指数，而不顾脑功能损害，值得我们反思，因此在肺氧合功能与脑保护之间寻找最佳的平衡点是我们必须面对的课题。本文将通过分析血二氧化碳分压(PCO2)、呼气末正压(PEEP)与ICP之间的关系，探讨机械通气对中枢神经功能的影响，旨在进一步提高机械通气过程中对肺脑功能辩证关系的认识。
1 PCO2与ICP
一般认为，脑组织不能被压缩，体积几乎不发生改变，对ICP的调节作用很小；颅内压改变时，主要依靠脑脊液和脑血容量进行调节，尤其是脑血容量的调节。低碳酸血症可通过收缩颅内动脉降低颅内血流量(CBF)，减少脑血管容量(CBV)，从而降低ICP[1] 。以颅脑外伤为例，PCO2在60～20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)之间时，每降低1 mm Hg可约使CBF降低3%[2]。但是，低碳酸血症并非直接通过减少CBV而降低ICP，而是间接通过降低CBF而减少CBV所致。此外，CBF与CBV并非呈线性关系，当CBF降低32%时，CBV降低9%；当PCO2进一步降低时，可进一步降低CBF但并不能减少CBV或ICP[3]。
, http://www.100md.com
早在20世纪70年代，Hayes和Tindll[4]及Paul等[5]就已发现，PCO2在30～50 mm Hg时，单位PCO2改变时对ICP影响最大。Reibich等[6]则认为，PCO2与ICP大致呈“乙”状曲线关系，并且在PCO2波动于26～65 mm Hg时，两者之间大致呈线性关系。与低碳酸血症相比，高碳酸血症对ICP的影响更大。Oertel等[7]对32例GCS评分为7分的颅脑外伤患者行人工过度通气，结果发现基础PCO2值与ICP变化率呈明显的正相关(r=-0.49，P<0.01)，提示基础PCO2越高，单位PCO2改变导致ICP变化越大。但是未有研究提示PCO2与ICP之间存在确切的函数关系。
此外，何为降颅压的最佳PCO2值？以重度的低PCO2(<25 mm Hg)为目标的过度通气已沿用愈30年，也确实获得降低ICP的结果，但是大多临床研究结果提示患者预后均不尽人意。Cold[2]指出，PCO2越低，持续时间越长，潜在的危害越大，轻度过度通气(PCO2=30～35 mm Hg)可减少负作用。考虑到临床上大多数患者基础PCO2高低不一，因此，为避免PCO2下降幅度过大而增加危害，可根据患者的基础PCO2值，在保证PCO2>30 mm Hg的同时，以单位PCO2减少量为过度通气治疗目标，似乎更加合理，而不能一味地追求PCO2<25 mm Hg或者更低。
, 百拇医药
2 降低PCO2对ICP影响的时效性
如上所述，PCO2与ICP的确切关系目前尚不甚明了，现阶段关于人工诱导过度通气的临床和基础研究中，其所设定的目标PCO2大多为25～30 mm Hg，但是随着时间的推移，机体本身可出现代偿反应。在这种情况下，原先设定的低PCO2是否可以持续维持较低水平的ICP？这个问题引起了学界的日益关注。持续性低碳酸血症时，脑脊液将起到缓冲作用，其结果是使CBF趋向正常[8]。Muizelaar等[9]研究则发现，即使PCO2仍维持在较低水平，脑脊液的缓冲作用也可使脑血管内间隙pH值在24 h内恢复正常此后ICP可能逐渐重新增加；在此基础上，进一步提出过度通气24 h后，血管内间隙的pH恢复，其缩血管作用明显减弱，而此时如中断过度通气治疗，则ICP可能出现反弹的风险。此外，Maron等[10]指出，血乳酸盐以及乳酸盐/丙酮酸盐的水平与ICP呈正相关，且严重颅脑外伤后24～36 h较第3～4天行过度通气治疗时的ICP降低更为明显。因此推测，过度通气最有效的持续时间可能是最初的24 h内，但至今尚无研究能确切证明由人工低碳酸血症诱导的低ICP状态能维持多久。与之相呼应的是，有对照研究发现，随着通气时间延长，过度通气并未能使脑外伤等颅高压患者的病死率和病残率下降，甚至反而更高[11]。一方面，过度通气在降低ICP的同时引起CBF下降，如果脑血管床的自动调节能力完整，此时如果再给予人为过度通气，就有可能导致缺血性脑梗死；另一方面，如果原发疾患未及时清除，脑水肿将逐渐加重，ICP反而进一步上升。
虽然过度通气对降低ICP的作用是明确的，但其时效性尚未明了，而且以收缩颅内血管、减少脑血流供应为代价，同时还可能导致缺血性脑梗死等诸多并发症。笔者认为过度通气只可作为短时间使用的一种降颅内压辅助手段。
, 百拇医药(黄澄 陈胜龙 曾红科)
1 PCO2与ICP
一般认为，脑组织不能被压缩，体积几乎不发生改变，对ICP的调节作用很小；颅内压改变时，主要依靠脑脊液和脑血容量进行调节，尤其是脑血容量的调节。低碳酸血症可通过收缩颅内动脉降低颅内血流量(CBF)，减少脑血管容量(CBV)，从而降低ICP[1] 。以颅脑外伤为例，PCO2在60～20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)之间时，每降低1 mm Hg可约使CBF降低3%[2]。但是，低碳酸血症并非直接通过减少CBV而降低ICP，而是间接通过降低CBF而减少CBV所致。此外，CBF与CBV并非呈线性关系，当CBF降低32%时，CBV降低9%；当PCO2进一步降低时，可进一步降低CBF但并不能减少CBV或ICP[3]。
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早在20世纪70年代，Hayes和Tindll[4]及Paul等[5]就已发现，PCO2在30～50 mm Hg时，单位PCO2改变时对ICP影响最大。Reibich等[6]则认为，PCO2与ICP大致呈“乙”状曲线关系，并且在PCO2波动于26～65 mm Hg时，两者之间大致呈线性关系。与低碳酸血症相比，高碳酸血症对ICP的影响更大。Oertel等[7]对32例GCS评分为7分的颅脑外伤患者行人工过度通气，结果发现基础PCO2值与ICP变化率呈明显的正相关(r=-0.49，P<0.01)，提示基础PCO2越高，单位PCO2改变导致ICP变化越大。但是未有研究提示PCO2与ICP之间存在确切的函数关系。
此外，何为降颅压的最佳PCO2值？以重度的低PCO2(<25 mm Hg)为目标的过度通气已沿用愈30年，也确实获得降低ICP的结果，但是大多临床研究结果提示患者预后均不尽人意。Cold[2]指出，PCO2越低，持续时间越长，潜在的危害越大，轻度过度通气(PCO2=30～35 mm Hg)可减少负作用。考虑到临床上大多数患者基础PCO2高低不一，因此，为避免PCO2下降幅度过大而增加危害，可根据患者的基础PCO2值，在保证PCO2>30 mm Hg的同时，以单位PCO2减少量为过度通气治疗目标，似乎更加合理，而不能一味地追求PCO2<25 mm Hg或者更低。
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2 降低PCO2对ICP影响的时效性
如上所述，PCO2与ICP的确切关系目前尚不甚明了，现阶段关于人工诱导过度通气的临床和基础研究中，其所设定的目标PCO2大多为25～30 mm Hg，但是随着时间的推移，机体本身可出现代偿反应。在这种情况下，原先设定的低PCO2是否可以持续维持较低水平的ICP？这个问题引起了学界的日益关注。持续性低碳酸血症时，脑脊液将起到缓冲作用，其结果是使CBF趋向正常[8]。Muizelaar等[9]研究则发现，即使PCO2仍维持在较低水平，脑脊液的缓冲作用也可使脑血管内间隙pH值在24 h内恢复正常此后ICP可能逐渐重新增加；在此基础上，进一步提出过度通气24 h后，血管内间隙的pH恢复，其缩血管作用明显减弱，而此时如中断过度通气治疗，则ICP可能出现反弹的风险。此外，Maron等[10]指出，血乳酸盐以及乳酸盐/丙酮酸盐的水平与ICP呈正相关，且严重颅脑外伤后24～36 h较第3～4天行过度通气治疗时的ICP降低更为明显。因此推测，过度通气最有效的持续时间可能是最初的24 h内，但至今尚无研究能确切证明由人工低碳酸血症诱导的低ICP状态能维持多久。与之相呼应的是，有对照研究发现，随着通气时间延长，过度通气并未能使脑外伤等颅高压患者的病死率和病残率下降，甚至反而更高[11]。一方面，过度通气在降低ICP的同时引起CBF下降，如果脑血管床的自动调节能力完整，此时如果再给予人为过度通气，就有可能导致缺血性脑梗死；另一方面，如果原发疾患未及时清除，脑水肿将逐渐加重，ICP反而进一步上升。
虽然过度通气对降低ICP的作用是明确的，但其时效性尚未明了，而且以收缩颅内血管、减少脑血流供应为代价，同时还可能导致缺血性脑梗死等诸多并发症。笔者认为过度通气只可作为短时间使用的一种降颅内压辅助手段。
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