Gαi2对脑缺血—再灌注后神经细胞凋亡的影响(3)
目前对于Gαi2在脑缺血-再灌注损伤中的作用还未完全阐明，本组实验结果表明，在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中，脑缺血-再灌注组(IR组)Gαi2蛋白表达较SS组明显增高(P<0.01)，缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂(百日咳毒素)即PT组神经细胞内的Ca2+浓度和神经细胞凋亡率均较IR组明显升高，分别为P<0.01和P<0.05。这些结果表明Gαi2可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度，减少神经细胞的凋亡，对缺血的神经细胞具有保护作用。Gi家族的蛋白能与GPCRs相互作用，被认为是一个非常重要的药物靶向蛋白[13]。在中枢神经系统中，Gαi2的含量比较高。Gi可抑制腺甘酸环化酶活性，降低细胞内环磷腺苷(cAMP)含量，维持细胞功能和结构的稳定，且Gi可抑制N和P/Q型钙通道。对Gαi2基因敲除鼠的离体研究表明 ......
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