心、脑损伤是心搏骤停(CA)后主要的病理损伤，也是CA患者心肺复苏(CPR)初期获得成功后最终一直处于低生存率的主要原因。近年来，CA后心、脑损伤机制研究涉及了氧自由基损伤、钙离子超载、中性粒细胞聚集、微血管损伤、能量代谢障碍、细胞凋亡、血脑屏障通透性增加等多个方面，其中，CA后心、脑细胞线粒体损伤的研究颇为引人注目。线粒体作为是细胞代谢最关键的细胞器，通过十分复杂而又相互关联的一系列结合反应和电子传递，产生细胞能量物质三磷酸腺苷(ATP)，并参与细胞死亡的现时进程(active process)，调节细胞凋亡。

    1 线粒体结构的变化

    CA后CPR过程本质上是缺血-再灌注过程，缺血导致机体氧供不足，影响机体的物质能量代谢，细胞能量耗竭导致细胞结构受损。研究发现，CA后和CPR后线粒体超微结构改变主要是面密度和比表面降低，体密度及横径长度增加^[1]，线粒体肿胀，峭崩解，外膜破裂，溶酶体酶释放，糖原消失，空泡化，内质网扩张，以及细胞核变性等表现^[2]。线粒体结构改变导致线粒体呼吸链电子传递障碍及机体自由基清除能力下降 ......