然而，有学者认为，是NK细胞而非CD1d限制性NKT细胞在多细菌的腹内脓毒症中促进全身炎症反应，实施CLP(盲肠结扎穿孔术)后，予抗-asialoGM1 (NK 细胞缺陷) 或抗-NK1.1 (NK/NKT细胞缺陷)处理的小鼠与Ig-G处理的对照组相比，其全身炎症反应较弱且生存率较高，而CD1基因敲除小鼠(NKT细胞缺陷)与野生型对照组鼠相比，其细胞因子释放量未降低，生存率也未提高，而且，NK细胞数目在腹腔接受CLP组和假手术组相比增加明显，然而在脾脏和血中细胞数目降低，说明NK细胞从外周血和脾脏中迁移至腹腔的炎症反应部位，促进腹膜巨噬细胞(F4-80+GR-1-)和 F4-80+Gr-1+ 骨髓细胞的激活，放大这些细胞的抗炎作用。这些发现提示NK细胞在脓毒症性休克中介导促炎反应^[29] ......