另有多种细胞因子在AKI中也发挥了重要作用。IL-4和IL-13可增加细胞因子和CD40配体诱导人近端肾小管产生RANTES。CD154存在于T细胞中，对细胞的炎症起正反馈调节作用，当人肾脏近端小管暴露于CD154(CD40的配位体)时，CD40和TNF-α受体活化因子(TRAF)从细胞膜上转位并在细胞内相互作用，通过激活SAPK∕JNF和p38-MAPK磷酸化途径，刺激IL-8和MCP-1的产生。α黑素细胞刺激激素(α-MSN)通过抑制IL-8的产生、骨形成蛋白-7通过抑制TNF-α诱导的致炎因子的表达等来保护肾脏的缺血性损伤^[14]。

    2.3 中性粒细胞及其相关因子

    中性粒细胞黏附到血管内皮是这些细胞进入损伤组织的第1步，经过黏附和趋化作用，浸润的中性粒细胞释放活性氧损伤肾小管细胞。值得注意的是，白细胞减少症患者仍可以发生AKI，提示单独的中性粒细胞拮抗无明显的肾脏保护作用^[15]。

    肾损伤时许多细胞因子是由白细胞和肾小管上皮细胞释放的，这些细胞因子在AKI的早期和发展过程中起了很重要的作用。抑制细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule-1 ......