1.2 炎症介质与细胞因子

    Seerden 等^[14]通过实验诱发小鼠SAP证实SAP 时小鼠结肠动力下降，且下降程度与结肠近端白细胞浸润数目有关。近年的研究表明，SAP早期被激活的胰酶可刺激胰腺内受损的胰腺腺泡细胞及单核巨噬细胞产生和释放大量促炎因子(TNF-α、NF-κB、IL-1及IL-6)，产生早期炎性介质PGE2，引起胃肠功能障碍。研究发现，胃肠蠕动减慢和循环中升高的TNF-α水平有联系^[15]。第四脑室注射肿瘤坏死因子受体-Fc(TNFR-Fc)能逆转LPS引起的胃肠动力障碍，证明TNF-α在胃肠动力障碍中起重要介导作用^[16]。Natale等^[17]研究发现给予大鼠IL-1β、IL-6时，可引起大鼠结肠黏膜直接的收缩反应减少和离子转运参数改变，从而影响神经传递，引起结肠运转功能障碍。同时，研究还发现 TNF-α在介导IL-1β抑制CPI-17表达及磷酸化的过程中起关键作用，包括IL-1β在内的其他促炎因子均可通过上调TNF-α水平来抑制胃肠道平滑肌收缩^[15] ......