气体信号分子与急性肺损伤(2)
3.1.3 H2S与炎症反应 范亚敏等[21]研究发现，ALI时外源性给予NaHS后，肺组织损伤减轻，PMN 数目显著减少，细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、NF-κB表达显著降低。李天水等[10]人在油酸诱导的大鼠ALI的研究中发现H2S可以改善SIRS/CARS，同时使肺组织NF-κB表达下调，肺血管内皮细胞表达ICAM和肺内PMN浸润减少。Faller等[22]研究发现，吸入H2S可以减少炎症因子的产生及PMN积累和凋亡，并能抑制HO-1表达。外源性H2S能使呼吸机相关肺损伤(VILI)大鼠处于休眠状态，并能抑制肺PMN聚集，降低肺组织嗜中性白细胞趋化因子(CINC)3 、IL-6的水平[23]。3.2 气体信号分子与氧化应激
正常生理条件下 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4053 字符。