血管内皮细胞(VEC)能够产生多种生物活性物质，如PGI2、NO、ADP酶等，具有扩张血管、抑制血小板的活化、聚集等作用。VEC表面还可表达肝素样物质并与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合，防御凝血系统在细胞膜的不适当激活，而具有抗凝作用。VEC具有高度活性，不断地感受各种微小创伤及其他应激反应，并作出调整及适应，因此正常时并不表达组织因子(TF)，不会使外源性凝血系统激活而启动凝血系统。当支原体感染时，大量入血的支原体，如同其他致病微生物一样，可直接损伤VEC，导致组织因子上调启动凝血，活化纤溶酶原激活抑制剂致使纤溶抑制，以及定向下调天然抗凝剂蛋白C等，打破了凝血与抗凝血系统的平衡，造成凝血系统功能亢进，促使血栓形成。

    重症感染患儿常同时出现炎症和凝血系统的激活，二者之间通过炎症介质存在广泛的交叉对话，最终导致微血管功能障碍、血栓形成甚至多器官功能衰竭，最常见的炎症介质为肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素(IL6)等^[18] ......