急危重症是临床ICU中一类十分常见且凶险的病症，脓毒症、全身炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、严重大面积烧伤、急性重症胰腺炎等都属于此范畴，其中严重脓毒症和感染性休克，往往发生一系列并发症，是ICU最常见的死亡原因^[1]。在危重症疾病状态下，机体抗氧化能力下降，更易发生氧化应激，出现炎症性紊乱、吞噬细胞激活、过量细胞因子产生等内环境失调的状况，通常激发全身和局部低灌注、缺氧、血管内皮细胞损伤等病理生理过程，这些过程与自由基的产生和大量释放有关^[2]。本文主要对急危重症条件下氧化应激增强的机制及其对微循环障碍的影响进行综述，并简单探讨抗氧化剂对抗氧化应激的效果。

    1 急危重症诱发氧化应激的机制

    1.1 氧化应激的机制

    1970年Paniker等^[3]首次提出了氧化应激的慨念，即自由基过量生成和(或)细胞内抗氧化防御系统受损，对细胞产生多种毒性作用的病理状态。简言之，即机体氧化系统与抗氧化系统之间平衡失调而引起的一系列适应性反应。氧化损伤的机制主要有：单核巨噬系统的激活、中性粒细胞氧化剂的作用、缺血再灌注损伤及自由基的产生^[4] ......