血管内皮细胞损伤与中暑发病机制关系的研究进展(2)
血管内皮细胞损伤与中暑发病机制关系的研究进展,3VEC损伤对中暑发病机制的影响,4结语,参考文献
2.4 血管切应力对VEC损伤血管切应力在维持血管稳态，驱使细胞进行定向迁移中起重要作用。内皮细胞衬于血管的内壁，直接承受血液流动产生的剪切应力，能够感受各种血流动力学信号，对血管切应力的响应尤为敏感22。体外实验证实，切应力与内皮依赖性舒张因子EDRF/NO的合成与释放有很大相关性23。中暑“热脓毒症”反应、热暴露直接损伤等因素激活凝血系统，使血液处于高凝状态，血流对血管壁的压应力和切应力也随之发生显著变化，血管切应力明显降低，这种变化可刺激诱生型一氧化氮合酶(iNOS)产生NO24，NO再转化成毒性更强的过氧亚硝基阴离子(ONOO-)，高浓度的ONOO-损伤线粒体，并引发DNA链的断裂，激活多聚ADP核糖合成酶，造成VEC的损伤。此外，低切应力还可促使前炎症因子及ROS的生成25，进一步促使VEC凋亡或坏死。
3 VEC损伤对中暑发病机制的影响
内皮细胞损伤既是中暑的显著特征 ......
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