脓毒症糖尿病大鼠肺脏血管内皮细胞损伤及DDAH2/NOS/NO系统变化(4)
DDAH/ADMA参与内皮细胞损害的发生。循环中DDAH2是血管内皮细胞中ADMA水解酶。脓毒症时，DDAH2水平降低对ADMA抑制减低，ADMA表达增多，一方面作为体内内源性一氧化氮合酶抑制物，对eNOS抑制效率更高，从而使生理作用NO产生减少[23]，另一方面作为血管内皮细胞损害的独立危险因子发挥损害作用[24]。越来越多研究证实ADMA参与一些心血管疾病的发病机制[25-27] 。最新研究证实，DDAH/ADMA通路参与LPS引起的急性肺损伤机制，包括通过：①使DDAH活性降低从而使肺脏组织ADMA增高，②并且在LPS早期与eNOS脱偶联有关，后期与iNOS水平升高有关。③过氧化亚硝酸盐使肺脏渗透性增加④ADMA可直接使体外培养的血管内皮细胞单层渗透性增加[28] ......
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