本研究显示，IAP 10 mm Hg作用短时间内肝组织无明显损伤，但是作用4 h可见中央静脉周边少许肝细胞轻度可逆性损伤，近中央静脉区肝窦轻度扩张、充血。随IAP升高、作用时间延长，肝组织损伤范围及程度加重，甚至引起不可逆性损伤；IAP 20 mm Hg作用4 h可见点状坏死，少许炎症细胞浸润。其可能机制为IAH可导致肝细胞线粒体水肿和空泡化^[19]；肝细胞中线粒体受损，能量生成减少，细胞膜上钠泵功能降低，肝细胞膜对电解质的主动转运功能障碍，更多的钠、钙和水进入细胞内，导致细胞内水增多，肝细胞水肿。如果IAH/ACS持续较长时间未得到处理，以上损伤因子可引起局部肝细胞死亡、炎症细胞浸润。IAP 20 mm Hg持续作用1 h血清AST、ALT升高与对照组相比，差异无统计学意义，但组织切片显示IAP 20 mm Hg 1 h组中央静脉周边有少许肝细胞轻度浊肿变性 ......