脓毒症患者免疫功能障碍监测与评估的新进展(2)
CTLA-4表达于激活的T细胞表面，参与诱导T细胞无能及凋亡。多项研究发现脓毒症患者，T细胞表面CTLA-4表达升高，特别是在调节性T细胞(Treg)中的表达明显升高，而且其表达升高常同时伴有CD3及CD28表达的下降[15]。PD-1是新近发现的抑制性共刺激因子，通过与其配体PD-L1及PD-L2的结合抑制T细胞的活化和增殖。研究发现脓毒症休克患者T细胞表面的PD-1以及单核细胞表面的PD-L1的表达与正常人相比明显升高，而且其表达的升高与患者的淋巴细胞凋亡以及单核细胞的功能障碍密切相关，体外阻断PD-L1能够恢复单核细胞的功能，抑制T细胞的凋亡[16]。Guignant等[17]发现PD-1及其配体的表达水平与血浆IL-10的水平及患者的病死率、院内感染的发生率呈正相关，这一切都提示PD-1/PD-L1的表达水平能够较好的反映患者的免疫状态。
2.2.2 T细胞各亚型比例 长久以来，辅助性T细胞1(Th1)向Th2的偏移被认为是导致脓毒症患者后期免疫抑制的重要原因 ......
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