越来越多的证据表明，大量钾离子外流是细胞早期凋亡的现象。Pieri等[16]在建立的阿尔茨海默模型中，发现在β淀粉样蛋白片段诱导神经元凋亡前可引发外向延迟整流钾电流的增加，促进钾离子外流，而钾通道拮抗剂TEA则可明显减轻由淀粉样蛋白引起的神经元的凋亡。值得一提的是，β淀粉样蛋白片段同样可作用于瞬时外向钾通道Kv4.2和Kv4.4，使其表达上调，引起外向电流的增大。本研究结果表明，Meth能明显降低海马神经元的活力，而钾通道拮抗剂4-AP及25 mmol/L KCl溶液能明显降低Meth引起的细胞损伤，而另一钾通道拮抗剂TEA，未能显示出对细胞的保护作用，提示Meth引起神经元的损伤可能是通过瞬时外向这一类型钾通道来实现的。该结果与电生理中Meth引起4-AP敏感型钾电流增大 ......