本研究观察了丹参酮ⅡA对NMDAR1、Caspase-3蛋白的表达及脑水肿的影响。发现丹参酮ⅡA对复苏后12 h内NMDAR1蛋白的表达具有明显降低作用，早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达，使谷氨酸与受体结合减少，从而减轻谷氨酸对神经细胞毒性作用，抑制24 h内Caspase-3的表达，减轻12 h内脑水肿，从而达到脑保护作用。而在后期，NMDAR1蛋白表达无明显上调，但仍观察到丹参酮ⅡA可减轻脑水肿及细胞凋亡。张俐等[16]的动物实验也显示丹参酮ⅡA能抑制缺血-再灌注损伤时神经组织兴奋性氨基酸的分泌，下调NMDAR1蛋白表达，对缺血-再灌注损伤的神经组织起保护作用，但其具体作用机制有待进一步研究。

    参考文献

    [1] Kayser RG，Ornato JP，Pebredy MA，et al. Cardiac arrest in the emergency department a report from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation[ J]. Resuscitation ......