萝卜硫素对大鼠局灶性脑缺血·再灌注损伤的神经元保护机制(4)
NF-κB是Cox-2，iNOS， Bclxl，CIAPs以及 cyclin D1炎症因子的上游调节蛋白，参与炎症相关基因的表达[8]，NF-κB p50/p65异源二聚体是NF-κB活化的最常见形式，其中NF-κBp65具有基因调控功能，在炎症反应中起着至关重要的作用[9]。在静息状态下与抑制蛋白IκB 家族的成员结合成为无活性的复合物存在于细胞胞浆中，氧化应激代谢产物、缺血-再灌注等可诱导IκB磷酸化以及蛋白降解， 使IκB和NF-κB分离， NF-κB迅速活化，进入细胞核，激活如iNOS等的转录。近年研究表明，NF-κB存在于脑神经元中，与脑缺血-再灌注损伤的炎性反应机制密切相关[10]。与此同时，其在调节细胞凋亡中也扮演着重要角色，诱导细胞促凋亡基因表达 ......
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