硫化氢在心搏骤停后的脑保护作用(2)
3，3 减轻脑水肿
脑水肿是心搏骤停后神经功能缺损的重要原因，病理生理机制十分复杂，主要包括细胞源性脑水肿和血管源性脑水肿。细胞源性脑水肿与脑缺血后的细胞能量代谢障碍有关，血管源性脑水肿与血脑屏障通透性的改变有关[19]。郭涛等[20]的研究表明，外源性H2S供体NaHS可以降低复苏后脑组织的含水量，减轻脑水肿程度，并上调巢蛋白的表达，增加神经元对缺血的抵抗力。最近的一项研究证实Na2S可以抑制基质金属蛋白酶9的合成，减轻基质金属蛋白酶9对血脑屏障的破坏，维持血脑屏障的完整性，从而减轻血管源性脑水肿[21]。
3，4 抑制神经元凋亡
脑缺血缺氧会显著激活凋亡通路，导致严重的神经元凋亡，这是缺血缺氧后脑功能障碍的重要机制[22]。张自立等[23]的研究发现给予NaHS可以上调脑组织抗凋亡基因bax的表达，并降低促凋亡基因bcl-1的表达 ......
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脑水肿是心搏骤停后神经功能缺损的重要原因，病理生理机制十分复杂，主要包括细胞源性脑水肿和血管源性脑水肿。细胞源性脑水肿与脑缺血后的细胞能量代谢障碍有关，血管源性脑水肿与血脑屏障通透性的改变有关[19]。郭涛等[20]的研究表明，外源性H2S供体NaHS可以降低复苏后脑组织的含水量，减轻脑水肿程度，并上调巢蛋白的表达，增加神经元对缺血的抵抗力。最近的一项研究证实Na2S可以抑制基质金属蛋白酶9的合成，减轻基质金属蛋白酶9对血脑屏障的破坏，维持血脑屏障的完整性，从而减轻血管源性脑水肿[21]。
3，4 抑制神经元凋亡
脑缺血缺氧会显著激活凋亡通路，导致严重的神经元凋亡，这是缺血缺氧后脑功能障碍的重要机制[22]。张自立等[23]的研究发现给予NaHS可以上调脑组织抗凋亡基因bax的表达，并降低促凋亡基因bcl-1的表达 ......
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