内质网应激介导脓毒症淋巴细胞凋亡研究进展(2)
近年来，国内外有研究以GRP78 /Bip和XBP-1表达上调作为内质网应激的标志，结果提示内质网应激与淋巴细胞分化成熟、凋亡等关系密切。2002年Gass JN等人研究发现：以内毒素刺激B淋巴细胞株CHl2，在抗体合成增加之前即有GRP78/Bip、GRP94表达增加及XBP-1活化水平的明显升高，很可能生理性ERS在启动B细胞分化成熟中同样具有重要意义。XBP-1的激活对浆细胞终末分化及合成、分泌免疫球蛋白、分泌抗体至关重要且必需[13-15]。另有研究显示，逆转录病毒感染可诱导小鼠胸腺细胞ERS反应的发生，新生AKR小鼠腹膜内注射MCF13鼠白血病病毒可刺激小鼠胸腺细胞中内质网伴侣分子GRP78表达水平的明显升高，再诱导胸腺细胞凋亡[16-17]。在盲肠结扎穿孔的脓毒症小鼠模型中，脓毒症组存在显著的脾淋巴细胞凋亡，脾脏细胞中GRP78表达和XBP-1活化水平有显著增加，并且CHOP及其mRNA蛋白表达水平也有明显上调 ......
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