脓毒症(sepsis)是危重患者最主要死亡原因之一。其发病机理尚未充分阐明，免疫功能紊乱和淋巴细胞过度凋亡在脓毒症发生、发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注。脓毒症可以迅速引起机体的应激反应，细胞内稳态被打乱，导致内质网的改变。内质网腔内错误折叠、未折叠蛋白质聚集以及细胞内Ca2+平衡紊乱，引发细胞内一系列反应，称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)。内质网应激启动的凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径。因此本文就脓毒症中内质网应激介导的淋巴细胞凋亡的研究进展做一综述。

    1 淋巴细胞凋亡在脓毒症中的作用

    1.1 细胞过度凋亡与免疫功能障碍

    凋亡是机体细胞在正常生理或病理状态下及在相关基因调控下发生的一种细胞主动性死亡方式，它广泛存在于多细胞生物的各种组织中，是细胞内一个积极主动的程序性生理过程。1999年Hotchkiss等在美国华盛顿大学对20名死于脓毒症的患者死亡后立即进行尸体解剖时发现广泛的淋巴细胞和胃肠道上皮细胞凋亡，而另外16名死于非脓毒症的患者未发现这一现象^[1]。这一发现首次提示免疫相关的细胞凋亡与脓毒症患者死亡相关。在脓毒症发病机理的研究中 ......