在本次试验中，经酒精灌胃12 h后，肝小叶结构紊乱，肝细胞内脂肪空泡形成，具有活性的磷酸化ERK和磷酸化的PKC含量的较正常组小鼠显著降低，说明肝脏的抗凋亡效应降低，增殖缓慢；在同一时间点观察到反应细胞凋亡的Caspase-3蛋白显著升高，肝细胞处于凋亡状态。为什么这些变化发生在12 h而不是6 h呢？笔者认为一方面酒精经胃吸收发生作用有一定的时间，另一方面，蛋白的合成，活化需要一定的时间，最终在灌胃后6～12 h之中，蛋白的表达发生了显著的变化，凋亡蛋白大量表达，导致大量肝细胞凋亡，肝脏发生损伤。笔者的这些猜测还需要大量PCR实验的进一步验证。

    明确治疗急性酒精性肝损伤的有效干预时间，在临床实践工作中有重要的意义。通常认为有效干预时间就是指在这个时间里，损伤因子对脏器尚未构成损害，可以对其进行中和或对靶器官进行提前保护，从本研究可以看出，小鼠急性酒精性肝损伤模型中 ......