吸入PFIB致急性肺损伤(acute lung injury， ALI)的发病机制尚未明确，目前认为主要是直接损伤和间接损伤。研究表明，过度炎症反应是PFIB引发ALI的主要原因，且PMN在此过程中起中心作用。PFIB吸入后1 h，PMN开始在肺泡聚集并于24 h内呈持续增长趋势，直至60 h后才逐渐恢复正常^[11]。PMN活化后经脱颗粒作用释放中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、基质金属蛋白酶(MMP)降解弹性蛋白和胶原蛋白，可造成细胞骨架和气血屏障结构损伤，而血浆中白蛋白等可通过扩大的细胞间隙和受损的气血屏障进入肺泡腔形成积液^[12]，通过减少PMN聚集、抑制PMN胶原酶(MMP-8)可减轻ALI ^[13-14]。CRP是一种敏感的非特异性炎症的急性期反应物，由细胞因子诱导在肝脏内合成，在炎症和组织损伤发作后6～12 h内，血中CRP浓度即明显增加，且几乎和炎症与组织损伤程度成正比^[15] ......