【Key words】Mild hypothermia； Cardiopulmonary resuscitation； Reactive oxygen species； Caspase-3； LC3； Autophagy

    随着心肺复苏(CPR)技术和急诊医学的发展，大多数心脏骤停(CA)患者能恢复自主循环，但均遗留有不同程度的神经功能障碍，造成家庭和社会的巨大负担^[1]。神经细胞凋亡是CA后存活患者神经功能障碍的主要病理生理过程，如何预防和控制CA后脑神经细胞凋亡的发生和发展是减少继发性神经功能障碍的重要治疗措施之一^[2]。脑神经细胞在缺血缺氧后凋亡的发生与细胞自噬程度密切相关^[3]，这种自噬与凋亡的关系以及其调节机制尚需进一步的明确。本研究采用窒息法大鼠心肺复苏模型，来观察亚低温(mild hypothermia， MH)对CPR后大鼠海马神经细胞活性氧(reactive oxygen species， ROS)产生量和神经功能的影响，并探讨其相关机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物分组

    采用雄性健康成年SD大鼠[由中科院上海动物实验研究所提供 ......