炎症免疫学观点认为，在机体受到有害刺激时，炎症反应作为机体的保护机制被启动释放促炎细胞因子，同时抗炎系统也被启动，释放抗炎细胞因子对炎症反应进行牵制和调节，既使机体有效抵御致病因素的侵袭，又使炎症反应不至于过度强烈而损伤机体正常功能?但若内源性抗炎介质失控性释放，则可引起代偿性抗炎反应综合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS)，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性?因此，如能在发病初期即维持促炎与抗炎之间平衡，则可能逆转病情，使机体恢复正常?最近研究表明，巨噬细胞(Mφ)是促炎与抗炎平衡的关键细胞[4-5]?

    如何在SAP 早期控制甚至阻断过度的炎症反应，及时启动内源性抗炎效应，维持机体免疫炎症反应的平衡，以切断MODS的发病学环节，成为降低SAP早期高病死率的研究方向?本实验通过制作SAP时肾损伤模型，研究巨噬细胞不同表型在SAP时的表达，进而寻求SAP肾损伤的相关发病机制?

    1 材料与方法

    1.1 动物模型制备与分组

    雄性Wistar大鼠64只(江苏大学动物实验中心提供) ......