本研究表明，CPR后全脑缺血大鼠脑组织炎症反应明显，脑损伤及神经功能障碍明显，静脉MSCs治疗3 d后明显抑制脑组织炎症反应，减轻脑损伤并改善大鼠神经功能。此外，MSCs治疗3 d后脑组织TSG-6表达明显升高，双标免疫荧光显示，一些迁移到脑组织的MSCs也表达TSG-6。因此，MSCs治疗后TSG-6表达升高与脑组织炎症反应抑制、脑损伤减轻及神经功能改善密切相关，MSCs可能通过分泌抗炎症蛋白TSG-6抑制炎症反应、减轻脑损伤并改善神经功能。 CA和CPR引起脑损伤的病理生理机制包括CA完全性短暂全脑缺血与CPR期间及CPR后继发性炎症反应[9]。缺血后神经炎症反应的特征是炎症介质表达升高，尤其是促炎症细胞因子如IL-1β、IL-6和TNF-α可加强脑缺血损伤后神经炎症反应，引起血脑屏障破坏及后续脑水肿的发展[10]。许多研究报道，脑缺血后以促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α升高为标记的炎症反应参与了脑损伤 ......