全身炎症反应综合征是PQ中毒的常见并发症，是通向多器官功能障碍综合征的转折点，而核因子-κB(NF-κB)是核内炎性递质基因转录的开关^[12-13]。活化后的NF-κB可诱发TNF-α、IL-6、IL-8及继发性炎症因子形成“细胞因子级联反应”启动肺部炎症^[14]。PQ中毒后肺组织中TNF-α水平有所增高，TNF-α可以触发白细胞三烯和前列腺素E2的合成，然后刺激中性粒细胞对肺脏的浸润，从而引起肺损伤^[15]。相关研究表明，TLR4—NF-κB通路的激活能够增强TNF-α、IL-6等众多细胞因子的转录，诱导感染细胞分泌炎症因子和I型干扰素，启动免疫应答^[5-6]。先前研究表明，大鼠在PQ中毒诱导的肺损伤过程中，1～14 d中的肺组织NF-κB活性均明显升高，活性值在3 d为最高点，为正常的6.59和8.35倍^[9，12]。在本研究中 ......