重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇—3激酶表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子—α表达的影响(3)
由肺含水率、肺组织病理改变，可见随病程进展，肺水肿、肺不张等肺损伤程度越重，提示PI3K/PKB通路在SAP-ALI的发病中起重要作用。而在给予PI3K阻滞剂Wortmannin之后，PKB的磷酸化水平SAP+W组较SAP组明显降低，肺组织MPO、TNF-α变化也明显减低，肺含水率及肺病理损伤也有所好转，表明在PI3K被阻滞以后PKB的磷酸化受到抑制，其活性降低，从而减轻中性粒细胞的活化、迁移，减轻肺水肿及肺不张的程度，使肺损伤得到明显缓解，进一步表明Wortmannin对肺组织起到一定的保护作用。总之，PI3K/PKB信号通路过度激活是SAP时肺损伤发生的重要步骤，其激活后可以介导大量PMN向肺组织浸润并释放炎症介质，加重肺损伤;其作用可能是SAP并发急性肺损伤中重要的发病机制之一 ......
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