mTOR活性在神经细胞凋亡过程中起重要作用，活性下降将诱导神经细胞凋亡。例如，氧化应激可导致缺血后神经细胞凋亡，其机制可能是活化的AMPK抑制mTOR与其下游P70S6K和4EBP1磷酸化[18]。Akt与mTOR激活能够抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，抑制Akt或mTOR将增加神经细胞凋亡，如果同时抑制Akt和mTOR，将导致更为严重的坏死性细胞凋亡[19]。红细胞生成素是新型的神经保护剂，研究表明，红细胞生成素能够通过激活PI3K-Akt-mTOR-P70S6K信号通路抑制凋亡蛋白Caspase 1和Caspase 3生成，减少Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，而用雷帕霉素抑制mTOR后红细胞生成素的保护作用降低，说明红细胞生成素抑制细胞凋亡的作用与mTOR信号通路有关[20]。以上研究表明，mTOR具有抗细胞凋亡作用。

    mTOR的抗细胞凋亡作用与mOTR下游信号分子P70S6K和4EBP1磷酸化有关。其机制可能是P70S6K可以促进抗凋亡蛋白BCL-2/BCL-X的表达，并诱导促凋亡蛋白BAD失活[21]。

    3.2 mTOR信号通路与自噬

    自噬与细胞凋亡不同 ......