3讨论

    失血性休克后脑损伤与很多因素有关，包括氧自由基增加、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸蓄积等，而缺血灶炎症反应增强成为近年研究的重点。再灌注时的炎症反应促进了继发性损害，是脑缺血-再灌注损伤的主要原因之一。

    NF-κB是炎症反应中的重要信号转导分子，能诱导炎症因子的表达与凋亡。在失血性休克后，随着大量活性氧、炎症因子等的生成，继而激活了NF-κB，进一步加重炎症反应和组织损伤^[7]。NF-κB活化被认为是介导或加剧脑缺血-再灌注后炎性损伤的中心环节，活化的NF-κB可促使黏附分子和细胞因子等表达^[8]，可直接调控参与脑缺血-再灌注后炎性损伤。脑缺血-再灌注时，白细胞与微血管内皮细胞间的黏附性增强，白细胞贴壁、嵌塞并游出微血管外，进而释放大量炎症因子，造成局部组织损伤，在这一过程中ICAM-1起到了关键性作用。ICAM-1为NF-κB下游的靶基因表达产物，可介导白细胞与微血管内皮细胞间的黏附过程 ......