咳嗽心肺复苏：机制、临床应用及局限性
咳嗽心肺复苏(cough cardiopulmonary resuscitation，CCPR或CoughCPR、Cough-inducedCPR)，最早由Criley等于1976年提出。Criley等指导在心脏导管室中突发室颤的3例患者，通过有节奏地用力咳嗽，维持意识清醒达24～39s，并使平均动脉压达到了(139.7±3.8)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)。咳嗽心肺复苏的提出，为突发室颤的患者提供了自我救援的新方法，该技术也为医护人员对患者进行紧急抢救争取了宝贵的时间。然而，至今并未有文献对咳嗽心肺复苏术进行专业定义，根据笔者对相关文献的阅读、理解，将咳嗽心肺复苏的定义主要概括如下：CCPR是指在心脏导管室、重症医学科等有心电监护情况下，患者突然发生全身低灌注或无灌注的心脏节律时，被及时识别并立即进行有节律的咳嗽，以维持较高动脉压及主要脏器(脑、心)血供，从而保持意识，为高级生命支持的实施争取准备时间的一种心肺复苏术。现笔者就CCPR的作用机制、临床应用等综述如下。
1. 咳嗽心肺复苏的作用机制
CCPR的作用机制包括两个期，即“咳嗽收缩期”和“咳嗽舒张期”，两个期的差别在于胸内压及血流动力学的不同。咳嗽收缩期即主动咳嗽阶段，咳嗽舒张期即咳嗽与咳嗽之间吸入空气的阶段。
1.1 咳嗽收缩期
咳嗽开始时，由于声门有0.2s的延迟开放，呼气肌(肋间内肌及腹壁肌肉)同时收缩，可使胸腔及腹腔内压迅速升高，并分别产生一100～180mmHg(1mmHg=0.133kPa)的胸腔内正压〔3〕和最高100mmHg的腹内压。随后声门开放，胸内正压随肺内气体的排出而迅速下降。因为胸腔内肺血管及动脉的血管壁相比心脏壁(尤其是心室壁)薄得多，升高的胸腔内压主要压迫胸腔内肺血管及动脉，以促使肺血管及动脉内血液流向胸外压力小的脏器血管(尤其是大脑)以提供有效血液灌注，从而维持意识清醒及各脏器功能。由于心内瓣膜的存在，咳嗽收缩期肺动脉瓣关闭，肺血管及动脉血液并不会反流入右心及上下腔静脉，只会经心脏及动脉系统流出。而心脏在此过程中仅仅是起到一个被动的血液流通的管道作用。这就是所谓的“胸泵”(或者称为“肺泵”)理论。同时，由于腹内压的增高，腹腔内保存着大量血液的脏器被压缩，将储存的血液排入体循环，增加有效血流，对维持意识及重要脏器灌注也起到了重要作用，这被称为“腹泵”理论。这样，咳嗽便起到了代替心脏泵血的作用。随着肺内气体的排除，咳嗽收缩期迅速结束，并进入咳嗽心肺复苏的第二期——咳嗽舒张期。
1.2 咳嗽舒张期
随着呼气肌的放松及吸气肌(膈肌及肋间外肌)的收缩，胸腔及腹腔内压力进一步下降，甚至可产生-20～-10mmHg的胸腔内负压，此时肺部吸入空气，并为下一次咳嗽收缩期做好准备。在此过程中，较低的胸腔内压，促使胸腔外相对较高压力的血液向胸腔内回流，其中：①体循环静脉系统血液经上下腔静脉回流入右心及肺血管，使其充盈，为下一次咳嗽收缩期排血做好准备；②由于主动脉瓣的关闭，胸外动脉系统的血液并不能回流入左心，但可通过主动脉瓣窦流入冠状动脉，以提供冠脉灌注血流，从而营养心肌。最近研究报道，咳嗽舒张期时，肺部吸入的气体越多，咳嗽收缩期用力咳嗽时产生的前向血流量越多，更有利于重要脏器的灌注，且两者之间成正相关关系，这表明了每次咳嗽前深吸气的重要性。
2. CCPR的临床应用
CCPR适用于在心脏导管室、重症医学科等有心电监护情况下，并能在意识丧失之前被快速识别的能导致全身低灌注或无灌注的以下心脏节律。
2.1 心脏停搏
对于使用心脏起搏器的患者突发起搏器没电或故障等原因引起心脏停搏时，及时进行用力、连续而有节律的咳嗽，可提供较高的动脉压，保持脑血液灌注，从而维持患者意识清醒。这也为医师帮助患者更换起搏器电池或更换、重新安装起搏器提供了宝贵的时间。且此过程甚至有时可产生QRS综合波，引起心室自发收缩和动脉搏动。
2.2 室扑、室颤
室颤发作时，CCPR不仅能使患者在等待醫护人员准备除颤仪的同时维持意识清醒，还能为冠脉提供一定的灌注，营养心肌，从而提高除颤的成功率。除颤准备完毕时，指导患者停止咳嗽，待患者意识丧失后行电除颤。对于急性心肌梗死所致的室颤，CCPR可以维持患者意识，且不会产生溶栓的禁忌证。
2.3 明显心动过缓伴低血压
房室传导阻滞等导致心动过缓伴低血压时，CCPR可以提供较高的动脉压，维持各脏器灌注，甚至可使心脏恢复正常节律和心率。咳嗽增加心率有2种解释：一是咳嗽可增加对交感神经的刺激作用；二是咳嗽引起的心率加快又可以增加心肌氧的利用率。
2.4 室性心动过速
室性心动过速发作时，心室率常为100～250次/min，过快的心室率常导致明显血流动力学障碍与心肌缺血。CCPR可协助心室产生前向血流及动脉压，维持患者意识，甚至可能将心律失常转复为室上性节律，这种现象有三种可能的解释：第一，咳嗽产生的机械能可能转变为电刺激引起去极化；第二，咳嗽可以增加供氧和冠脉灌注，降低缺氧；第三，咳嗽可影响支配心脏的交感、副交感神经。
3. CCPR的实施方法
在突发上述紧急情况，而意识暂未丧失之前，患者每次尽量多地深吸气后，进行迅速、有力、频率为1次/(1～3)s的咳嗽。
4. CCPR的局限性
心脏停搏或者室颤发生后，意识仅仅可维持5～11s，因此其必须在10～15s内被发现，并开始CCPR，否则患者将会失去意识。然而，除了心脏导管室、重症监护室等科室能对患者持续心电监护外，其他科室或场所均难以做到，这就限制了CCPR的使用地点。咳嗽必须是迅速、有力、频率为1次/1～3s的咳嗽，才能达到最佳效果。这可能需要医护人员对存在心脏停搏或者室颤风险的患者进行提前宣教，以使患者能够较好掌握CCPR的正确实施方法。实施标准CCPR时，往往会迅速消耗患者大量的体力，患者常很快疲乏，而没法保证CCPR的质量，且限制了CCPR实施的持续时间。
5. 展望
自CCPR提出至今，国内外相关研究较少，对CCPR机制、咳嗽的频率、临床应用范围及禁忌证，以及急性心肌梗死至室颤患者行CCPR后远期存活率等问题还需要更多基础及临床试验进一步研究论证和完善。, http://www.100md.com(舒延章 张思森 孟庆义)
1. 咳嗽心肺复苏的作用机制
CCPR的作用机制包括两个期，即“咳嗽收缩期”和“咳嗽舒张期”，两个期的差别在于胸内压及血流动力学的不同。咳嗽收缩期即主动咳嗽阶段，咳嗽舒张期即咳嗽与咳嗽之间吸入空气的阶段。
1.1 咳嗽收缩期
咳嗽开始时，由于声门有0.2s的延迟开放，呼气肌(肋间内肌及腹壁肌肉)同时收缩，可使胸腔及腹腔内压迅速升高，并分别产生一100～180mmHg(1mmHg=0.133kPa)的胸腔内正压〔3〕和最高100mmHg的腹内压。随后声门开放，胸内正压随肺内气体的排出而迅速下降。因为胸腔内肺血管及动脉的血管壁相比心脏壁(尤其是心室壁)薄得多，升高的胸腔内压主要压迫胸腔内肺血管及动脉，以促使肺血管及动脉内血液流向胸外压力小的脏器血管(尤其是大脑)以提供有效血液灌注，从而维持意识清醒及各脏器功能。由于心内瓣膜的存在，咳嗽收缩期肺动脉瓣关闭，肺血管及动脉血液并不会反流入右心及上下腔静脉，只会经心脏及动脉系统流出。而心脏在此过程中仅仅是起到一个被动的血液流通的管道作用。这就是所谓的“胸泵”(或者称为“肺泵”)理论。同时，由于腹内压的增高，腹腔内保存着大量血液的脏器被压缩，将储存的血液排入体循环，增加有效血流，对维持意识及重要脏器灌注也起到了重要作用，这被称为“腹泵”理论。这样，咳嗽便起到了代替心脏泵血的作用。随着肺内气体的排除，咳嗽收缩期迅速结束，并进入咳嗽心肺复苏的第二期——咳嗽舒张期。
1.2 咳嗽舒张期
随着呼气肌的放松及吸气肌(膈肌及肋间外肌)的收缩，胸腔及腹腔内压力进一步下降，甚至可产生-20～-10mmHg的胸腔内负压，此时肺部吸入空气，并为下一次咳嗽收缩期做好准备。在此过程中，较低的胸腔内压，促使胸腔外相对较高压力的血液向胸腔内回流，其中：①体循环静脉系统血液经上下腔静脉回流入右心及肺血管，使其充盈，为下一次咳嗽收缩期排血做好准备；②由于主动脉瓣的关闭，胸外动脉系统的血液并不能回流入左心，但可通过主动脉瓣窦流入冠状动脉，以提供冠脉灌注血流，从而营养心肌。最近研究报道，咳嗽舒张期时，肺部吸入的气体越多，咳嗽收缩期用力咳嗽时产生的前向血流量越多，更有利于重要脏器的灌注，且两者之间成正相关关系，这表明了每次咳嗽前深吸气的重要性。
2. CCPR的临床应用
CCPR适用于在心脏导管室、重症医学科等有心电监护情况下，并能在意识丧失之前被快速识别的能导致全身低灌注或无灌注的以下心脏节律。
2.1 心脏停搏
对于使用心脏起搏器的患者突发起搏器没电或故障等原因引起心脏停搏时，及时进行用力、连续而有节律的咳嗽，可提供较高的动脉压，保持脑血液灌注，从而维持患者意识清醒。这也为医师帮助患者更换起搏器电池或更换、重新安装起搏器提供了宝贵的时间。且此过程甚至有时可产生QRS综合波，引起心室自发收缩和动脉搏动。
2.2 室扑、室颤
室颤发作时，CCPR不仅能使患者在等待醫护人员准备除颤仪的同时维持意识清醒，还能为冠脉提供一定的灌注，营养心肌，从而提高除颤的成功率。除颤准备完毕时，指导患者停止咳嗽，待患者意识丧失后行电除颤。对于急性心肌梗死所致的室颤，CCPR可以维持患者意识，且不会产生溶栓的禁忌证。
2.3 明显心动过缓伴低血压
房室传导阻滞等导致心动过缓伴低血压时，CCPR可以提供较高的动脉压，维持各脏器灌注，甚至可使心脏恢复正常节律和心率。咳嗽增加心率有2种解释：一是咳嗽可增加对交感神经的刺激作用；二是咳嗽引起的心率加快又可以增加心肌氧的利用率。
2.4 室性心动过速
室性心动过速发作时，心室率常为100～250次/min，过快的心室率常导致明显血流动力学障碍与心肌缺血。CCPR可协助心室产生前向血流及动脉压，维持患者意识，甚至可能将心律失常转复为室上性节律，这种现象有三种可能的解释：第一，咳嗽产生的机械能可能转变为电刺激引起去极化；第二，咳嗽可以增加供氧和冠脉灌注，降低缺氧；第三，咳嗽可影响支配心脏的交感、副交感神经。
3. CCPR的实施方法
在突发上述紧急情况，而意识暂未丧失之前，患者每次尽量多地深吸气后，进行迅速、有力、频率为1次/(1～3)s的咳嗽。
4. CCPR的局限性
心脏停搏或者室颤发生后，意识仅仅可维持5～11s，因此其必须在10～15s内被发现，并开始CCPR，否则患者将会失去意识。然而，除了心脏导管室、重症监护室等科室能对患者持续心电监护外，其他科室或场所均难以做到，这就限制了CCPR的使用地点。咳嗽必须是迅速、有力、频率为1次/1～3s的咳嗽，才能达到最佳效果。这可能需要医护人员对存在心脏停搏或者室颤风险的患者进行提前宣教，以使患者能够较好掌握CCPR的正确实施方法。实施标准CCPR时，往往会迅速消耗患者大量的体力，患者常很快疲乏，而没法保证CCPR的质量，且限制了CCPR实施的持续时间。
5. 展望
自CCPR提出至今，国内外相关研究较少，对CCPR机制、咳嗽的频率、临床应用范围及禁忌证，以及急性心肌梗死至室颤患者行CCPR后远期存活率等问题还需要更多基础及临床试验进一步研究论证和完善。, http://www.100md.com(舒延章 张思森 孟庆义)