精神奖赏CPP效应存在显著的个体差异。我们应用基因芯片技术，考察了高、低精神奖赏CPP表达大鼠脑内基因表达的差异。结果发现，45条基因序列参与CPP效应的表达，其中29条基因序列在D1受体拮抗剂SCH23390作用下表达下调，并导致大鼠吗啡CPP效应显著下降(如图7)。在检测到的29条差异表达基因中，经聚类分析发现有两类大鼠吗啡精神奖赏效应的易感性基因，一类为编码细胞结构及非免疫类功能相关蛋白的序列，另一类为编码免疫功能相关蛋白的序列。提示吗啡作为外源性物质可调控免疫系统与神经内分泌功能，进而影响吗啡精神奖赏CPP效应。在上述29条差异表达基因序列中，7条序列为未在GENDBANK中登录的新基因序列[10]。

    由于药物成瘾奖赏与自然奖赏过程存在许多共同的神经基础，因此寻找相对特异、对自然奖赏无明显影响的治疗药物非常困难。而正性情绪记忆的获得是成瘾产生的前提条件，通过加速成瘾药物的代谢来降低其精神奖赏效应，是控制由偶然用药过渡到强迫性觅药，治疗药物成瘾的有效途径。可卡因水解酶(CocE)能够加速可卡因的代谢，我们通过转基因技术制造CocE cDNA转染大鼠，考察其对可卡因的代谢与行为效应的影响，结果发现大鼠血浆内酶活性在转染后第5~7天增加到3000倍，浓度达到100mU/ml，半衰期33小时。此酶的活动性相当于3mg/kg纯化可卡因水解酶的作用，可以显著增强可卡因代谢，增加药物血浆清除率，降低可卡因的精神兴奋及其心血管效应(如图8)[11] ......