和抑郁症中观察到。30H-KYN可能导致活性氧(reactive oxygen species，ROS)过量产生和单胺氧化酶(MAO)活性增加，导致5-HT的快速消耗，进一步加剧了突触前可利用5-HT的降低而导致抑郁障碍。并且，ROS过量表达使突触膜黏性改变而影响5-HT受体的功能和密度。

    此外，细胞因子还可能通过改变突触后5-HTIA及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运。通过作用于5-HT转运体(5-HTT)影响5-HT再摄取。

    3.2 细胞因子与下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pimitary-adrenal axis，I-IPA)

    细胞因子对HPA轴的激活可能是其引起抑郁症的另一途径。前炎性细胞因子不但能强效地激活HPA轴，而且阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈，结果造成HPA轴持久的活动过度。Besedovsky等的动物实验研究显示IL-1可使小鼠和大鼠ACTH和皮质激素升高 ......