调节因子1(rasGRF1)或衔接蛋白AP-2(adaptorprotein AP-2)等与细胞内钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)连接。另外，NR2A亚单位也并不仅存在于突触部位，它也存在于突触外部位。因此，通过记录突触后和突触外NMDA受体电流的方法还不能分离NR2A和NR2B亚单位电流。另外，突触后和突触外NMDA受体的激活可以引起不同的下游级联反应，即它们分别激活不同的信号转导途径。这也解释了为何突触外NMDA受体比突触后NMDA受体的激活更不容易引起钙依赖性的功能下降或脱敏。在嗅球颗粒细胞上，通过突触外NMDA受体的钙离子的内流可以激活大电导型的钙激活的钾电流，并调节其抑制作用；而在海马CA1区或杏仁核的神经元上，突触后NMDA受体激活引发的钙离子的内流却激活小电导型的钙激活的钾电流。在海马脑片CA1神经元上，星形胶质细胞释放的谷氨酸可以激活突触外NMDA受体并促进神经元的同步性活动。另外，在培养的神经元上，突触外NMDA受体的激活可以导致神经毒性作用；而在大鼠脑片上，突触外NMDA受体的激活却产生长时程压抑(LTD)。重要的是，以上提及的NMDA受体功能并非由于其位于突触外所致，可能主要与受体亚型有关，因为视网膜神经节细胞仅表达突触外NMDA受体 ......