细胞内CaMKⅡ酶的活动，而这又可能与抗抑郁治疗引起的CaMKⅡ在突触膜与小泡上重新分布，以及CaMKIIThr286位点的自身磷酸化作用增强有关(Tiraboschi et al.，2004)。Vaynman，Ying和Gomez-Pinilla(2007)发现大鼠海马CaMKII的表达水平与其跑动距离存在显著相关性，而注射CaMKII特异性阻滞剂KN-62能够阻断这种关联作用；并且，使用KN-62阻断了运动引起的记忆能力提高以及海马BDNF mRNA表达升高。这也与Vaynman等人(2003)先前的研究结果一致，KN-62可以阻断运动引起的海马BDNF与TrkBmRNA表达增强，并且阻断TrkB或IGFI受体的作用又会抑制运动引起的CaMKII磷酸化水平增高。因此认为，运动能够激活由TrkB/IGFI受体介导的CaMKII信号通路，但是对于CaMKⅡ在运动抗抑郁作用中的具体机制还需要进一步的研究。

    6.3磷脂酰肌醇-3激酶

    P13K能够磷酸化并激活蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)，而Akt又通过磷酸化抑制糖原合成激酶3p(glycogen synthase kinase-3p，GSK3B)活性。Chen和Russo-Neustadt(2009)使用经典的抗抑郁药物发现能够提高Akt的磷酸化水平，降低GSK3p的活动水平。而Gould，Einat ......