田相娟 王美萍

    (山东师范大学心理学院, 济南 250014)

    1 引言

    抑郁是世界范围内最常见的心理问题。据世界卫生组织统计, 2012年全球范围内共有超过3.5亿人患有抑郁。流行病学的研究显示, 抑郁的终生患病率约为10%～15% (Lépine & Briley, 2011), 女性的患病率约为 10%～30%, 男性约为 7%～15%(Briley & Moret, 2000)。抑郁不仅会增加个体吸烟、物质滥用和肥胖的概率(Thapar, Collishaw, Pine,& Thapar, 2012), 提高个体自杀和死亡的风险, 同时会给家庭和社会造成严重的经济负担(Hashmi,Butt, & Umair, 2013)。基于此, 抑郁的病因学研究得到了心理学、精神病学、流行病学和社会学等领域众多研究者的关注。

    迄今, 研究者已经提出了几种有关抑郁发生机制的假说。如多巴胺(dopamine, DA)假说、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)假说、谷氨酸(glutamate, Glu)假说和神经营养因子(neurotrophic factor, NT)假说, 其中神经营养因子假说是较具代表性的一种。该假说认为, 脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)有促进突触生长和维持神经元存活的作用, BDNF的减少会导致大脑相应功能的紊乱进而诱发抑郁,而提高脑内BDNF水平可以起到治疗抑郁的作用(Duman & Monteggia, 2006)。分子遗传学的诸多研究(Elfving et al., 2012; González-Castro et al., 2015)进一步表明, BDNF水平受BDNF基因Val66Met多态性的影响。因此, BDNF基因日益受到研究者的关注, 并成为抑郁遗传基础研究的重要候选基因之一。自21世纪伊始, 研究者已经获得了有关BDNF基因与抑郁关系的较为丰富的研究资料。然而, 通览这些文献资料可以发现, 相关研究结论尚存在分歧甚至相互矛盾。鉴于此, 本文将在回顾与梳理已有研究的基础上, 分析研究结论存在分歧和矛盾的原因, 并对未来的研究方向进行展望, 以期能助益于后续相关研究的开展。

    2 BDNF 基因简介

    BDNF作为神经营养因子家族中的重要成员,是在脑内合成并在中枢神经系统与外周神经系统均广泛存在和表达的一种蛋白质。BDNF主要通过与高亲和力的酪氨酸激酶受体 B (Tropomyosin-related kinase B, TrkB)结合, 从而刺激和促进神经细胞生长分化, 维持神经细胞存活和正常功能,防止神经元受损死亡 ......